Mar 7, 2013

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SKIN IN THE ELDERLY

PIEL EN PERSONAS MAYORES

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AUTORES: Elsa Menoita, Vítor Santos, Ana Sofia Santos

Resumo

A pele é considerada um dos órgãos que mais sofre transformações à medida que a idade avança. Assim, manter a integridade cutânea é de extrema importância para que o organismo se possa defender das diversas alterações ou mudanças às quais a pessoa esteja exposta (DUARTE et al, 2000). O envelhecimento pode ser definido como um processo biológico no qual ocorrem alterações das características morfológicas e fisiológicas no organismo vivo ao longo do tempo.

Segundo Oriá et al (2003), a pele apresenta, com o avançar da idade, diminuição da espessura epiderme-derme; redução da elasticidade e da secreção de sebo pelas glândulas sebáceas; resposta imunológica comprometida; decréscimo do número de glândulas sudoríparas; diminuição do leito vascular com fragilidade dos vasos sanguíneos. Assim, evidencia-se a necessidade de cuidados específicos para a pele do idoso que atendam às alterações do sistema tegumentar.

 Palavras-chave: Pele, Envelhecimento Cutâneo, Pessoa Idosa.

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Abstract

The skin is considered an organ that suffers most changes as age advances. Thus, maintaining skin integrity is extremely important for the body to be able to defend the various modifications or changes to which the person is exposed (Duarte et al, 2000). Ageing can be defined as a biological process in which changes occur morphological and physiological characteristics of the living organism over time.

According Oriya et al (2003), presents the skin, with advancing age, thinning of the epidermis, dermis, decreased elasticity and sebum secretion by the sebaceous glands, impaired immune response, decrease the number of sweat glands; decreased fragility of the vascular bed to blood vessels. Thus, it is evident the need of specific care for the skin of the elderly that meet the changes of the integumentary system.

 Keywords: Skin, Skin Aging, Elderly.

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INTRODUÇÃO

A pele é considerada um dos órgãos que mais sofre transformações à medida que a idade avança. Assim, manter a integridade cutânea é de extrema importância para que o organismo se possa defender das diversas alterações ou mudanças às quais a pessoa esteja exposta (DUARTE et al, 2000).

O envelhecimento pode ser definido como um processo biológico no qual ocorrem alterações das características morfológicas e fisiológicas no organismo vivo ao longo do tempo.

Segundo Oriá et al (2003), a pele apresenta, com o avançar da idade, diminuição da espessura epiderme-derme; redução da elasticidade e da secreção de sebo pelas glândulas sebáceas; resposta imunológica comprometida; decréscimo do número de glândulas sudoríparas; diminuição do leito vascular com fragilidade dos vasos sanguíneos. Assim, evidencia-se a necessidade de cuidados específicos para a pele do idoso que atendam às alterações do sistema tegumentar.

1. ENVELHECIMENTO CUTÂNEO

Papaléo e Borgonovi (1999) definem o envelhecimento como um processo dinâmico e progressivo, no qual há modificações morfológicas, fisiológicas, bioquímicas e psicológicas, que determinam a perda gradual da capacidade de adaptação da pessoa ao meio ambiente, ocasionando maior vulnerabilidade e consequentemente maior incidência de processos patológicos.

Os tecidos gradualmente passam por mudanças de acordo com a idade, sendo que, na pele, essas alterações são mais facilmente reconhecidas, conforme já referido (SANTANA et al, 2003).

Divide-se o envelhecimento cutâneo em:

  • Intrínseco ou cronológico;
  • Extrínseco ou fotoenvelhecimento.

Ambos apresentam sinais diferentes e diferem, também, na visualização microscópica.

O fotoenvelhecimento é uma entidade distinta do envelhecimento cutâneo cronológico. Pode ser identificado mesmo em pessoas muito jovens. Não tem uma proporcionalidade obrigatória com a idade.

1.1. MECANISMOS ASSOCIADOS AO ENVELHECIMENTO CUTÂNEO

De seguida, abordar-se-á, alguns mecanismos que desencadeiam o envelhecimento cutâneo.

Encurtamento e rutura dos telómeros

O envelhecimento intrínseco ou cronológico é um evento programado, e está, em parte, associado ao encurtamento dos telómeros. Os telómeros são sequências de repetições nucleopeptídicas presentes no final dos cromossomas. Como a DNA-polimerase não consegue transcrever a sequência final das bases presentes no ADN durante a replicação, o tamanho telomérico vai-se reduzindo a cada mitose. Com a ausência dos telómeros, após várias divisões há a interrupção da divisão celular e consequentemente o envelhecimento celular (RABE et al, 2006).

A telomerase – uma enzima ribonucleoproteica – impede esse encurtamento do telómero e, consequentemente, o envelhecimento celular. Contudo, a atividade da telomerase é reduzida com o avanço da idade.

Stress Oxidativo

A exposição à radiação ultravioleta (UV) desencadeia dois fatores relacionados com o fotoenvelhecimento: mutação mitocondrial e indução de metaloproteinases da matriz (MMP).

Nas células, os códigos proteicos são armazenados nos núcleos e nas mitocôndrias. As mitocôndrias contêm múltiplas cópias de ADN (mitocondrial) e as células contêm inúmeras mitocôndrias, produtoras de adenosina-trifosfato (ATP) – molécula energética.

As espécies reativas de oxigénio (EROS – em inglês: reactive oxygen species: ROS), também designados de radicais livres, são moléculas que podem danificar outras moléculas, como os lípidos, proteínas e também o próprio ADN. As ERO desencadeiam stress oxidativo, capazes de produzir danos nas células parenquimatosas e endoteliais dos mais diversos tecidos e órgãos.

De acordo com Koch et al (2000), foram observadas mais mutações no ADN mitocondrial em peles foto-expostas, do que em peles protegidas do sol.

A UV penetra a pele e, de acordo com o comprimento de onda, interage com as diferentes células localizadas nas diferentes camadas. A radiação de ondas curtas (UVB: 290-320nm) é mais absorvida na epiderme e afeta predominantemente os queratinócitos, enquanto as ondas mais longas (UVA: 320-400nm) penetram de modo mais profundo e atingem não só os queratinócitos da epiderme, como, também, os fibroblastos da derme (Figura nº9) (KRUTMANN, 2001).

Cada tipo de onda atua de modo específico. A radiação UVA é responsável por cerca de 67% da geração de radicais livres no estrato córneo. Esta age indiretamente através da geração de EROS que atuam na ativação de fatores envolvidos na transcrição do ADN. Esse processo resulta em mutações no ADN mitocondrial (HERNANDEZ-PIGEON et al, 2007). A UVB, por sua vez, também gera espécies de EROS, porém, tem uma ação mais no ADN. Os UVB são absorvidos pelo ADN e provocam a sua mutação (STEGE et al, 2000). Essa interação cria foto-produtos como pirimidinas, que podem estar relacionadas a lesões cutâneas pré-malignas.

Havendo uma sobrecarga de EROS por exposição à UV, verifica-se uma ativação das quinases, que aumentam a expressão e ativam fatores de transcrição como a proteína 1 (AP-1) e o fator kB de transcrição nuclear (NF-kB) (LANDAU, 2007).

A AP-1 ativada estimula a transcrição de genes de enzimas desintegradoras da matriz, como as metaloproteinases da matriz, nomeadamente as MMP1, MMP3, MMP9. A MMP1 cliva os colagénios tipo I e tipo III da pele, preparando-os para serem degradados pelas MMP3 e MMP9. Nesse processo ocorre também redução do colagénio VII, importante componente da juncão dermo-epidermica (LANDAU, 2007).

O NFkB ativado, por sua vez, estimula citoquinas pró-inflamatórias (como o Factor de Necrose Tumoral α – TNF – α e a Interleucina-1β – IL-1 β -), que promovem a produção de MMPs, elastase, e EROS, que por sua vez, vão fomentar os processos catabólicos e de apoptose.

Deste modo, com um aumento de metaloproteinases da matriz verifica-se um incremento de processos de degradação da maioria das proteínas, do tecido conjuntivo, presentes na matriz, como, por exemplo, o colagénio.

É, ainda, importante referir que, os danos foto-oxidativos acumulativos, gerando uma sobrecarga de EROS, aceleram o encurtamento dos telómeros.

Glicolisação

A glicolisação é uma reação não-enzimática, entre proteínas e glicose ou ribose que gera os produtos AGE (advanced glycation end product, na língua inglesa). Sabe-se que, os AGE contribuem para acelerar o fotoenvelhecimento por precipitar a apoptose dos fibroblastos, desencadeando a glicolisação do colagénio que colabora para a sua degeneração e a consequente alteração mecânica dérmica. Este processo, também, ocorre na biologia da ferida diabética.

 1.2. ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS

 Convém ressalvar que, independentemente da idade da pessoa, a espessura total da pele, espessura relativa da epiderme e derme, distribuição e fenótipo da população celular na derme, presença de anexos cutâneos e densidade da microvasculatura e de nervos variam conforme a localização do corpo (SANTANA et al, 2003). Contudo, na maior parte das pessoas, a radiação UV é a responsável pela maioria das alterações cutâneas que caracterizam o envelhecimento, assim como pela distribuição destas alterações, que se observam em áreas habitualmente expostas ao sol e não em áreas não expostas.

Com o aumento da idade, a pele tende a tornar-se flácida e fina, sendo caracterizada por decréscimo do tamanho dos queratinócitos e diminuição da proliferação celular no estrato basal (PAPALÉO, 2005). De acordo com Makrantonaki e Zouboulis (2007), a taxa de proliferação dos queratinócitos declina de 30% a 50% entre os 30 e os 80 anos. Para os mesmos autores, a epiderme diminui de espessura cerca de 5% a 30% a partir dos 60 anos de idade.

No envelhecimento intrínseco não se verificam acentuadas alterações na população celular dos melanócitos, contudo, perante o foto-envelhecimento há alterações da densidade melanocítica, favorecendo o desenvolvimento de efelides, lentigos, leucodermia, entre outras alterações, que serão posteriormente explanados.

As células de Langerhans diminuem cerca de 70% durante o início da fase adulta até à velhice.

Alguns trabalhos têm demonstrado uma menor adesão entre a derme e a epiderme, garantindo uma menor resistência à pele da pessoa idosa (ACCURSIO et al, 2001). A junção dermo-epidérmica (JDE) é menos espessa e frágil na pessoa idosa, pois vai perdendo a arquitetura axial-vertical das fibras elásticas nas papilas dérmicas que prendem a epiderme, com acentuada e evidente fragmentação dessas fibras. Assim, verifica-se um aplanamento da junção dermo-epidérmica, sendo esta uma das características principais da pele envelhecida, constituindo o fenómeno mais típico e consistente do envelhecimento cutâneo. Deste modo, este aplanamento da junção entre os dois tecidos está relacionado com a diminuição da altura, ou mesmo desaparecimento das papilas dérmicas e das cristas epidérmicas interpapilares, precisamente por fragmentação das fibras elásticas.

De acordo com Zimbler et al (2001), o achatamento da junção dermo-epidérmica ocorre tanto no fotoenvelhecimento como no envelhecimento cronológico. A consequência fisiológica deste achatamento é a suscetibilidade aumentada para a ocorrência de quebras cutâneas.

Um estudo da pele na região abdominal mostrou que a área de superfície da JDE diminuiu de 2,64 mm2 em pessoas com idades de 21 a 40 anos para 1,90 mm2 em pessoas de 61 a 80 anos (SUMINO et al, 2004).

Esta perda de área de superfície da JDE pode conduzir à fragilidade aumentada da pele e também resultar em menor transferência de nutrientes entre derme e epiderme (SUMINO et al, 2004).

As pessoas com 65 anos de idade ou mais demonstram perda de aproximadamente 20% da espessura da derme, que pode favorecer a penetração de agentes infeciosos, assim como a formação de quebras cutâneas.

Verificam-se alterações no tecido conjuntivo, este que atua como alicerce estrutural para epiderme, implicam, por corolário, mudanças na aparência externa, refletidas no estrato córneo.

As modificações das fibras de colagénio e elastina ao longo da vida estabelecem uma base morfológica substancial para compreender as adaptações bioquímicas e biomecânicas da pele com a idade. A espessura da pele e as suas propriedades elásticas não dependem apenas da quantidade de fibras presentes na derme, mas também de sua organização estrutural (SANTANA et al, 2003).

As modificações observadas na derme durante o processo de envelhecimento são das mais relevantes, sendo de salientar, em relação à pele não exposta, uma diminuição da espessura da derme com rarefação celular tanto em fibroblastos como em mastócitos. Na pele exposta constata-se, numa fase precoce, um aumento do número de mastócitos e um decréscimo do número de fibroblastos, sendo alguns hiperplásicos, reduzindo, assim, a produção de colagénio, e aumentando a sua degradação.

De acordo com Ferolla (2007), verifica-se um aumento da atividade proteolítica e, consequentemente, da degradação do colagénio. O número de fibroblastos está reduzido, alterando a capacidade de biossíntese de colagénio.

No fenómeno do envelhecimento cronológico, a pele apresenta diminuição de fibras elásticas, causada pela fragmentação e desintegração.

Oria et al (2003) observaram fragmentação acentuada das fibras elásticas em toda a extensão da derme no grupo de pessoas idosas, em contraste com o aspeto contínuo das fibras elásticas do grupo jovem. As fibras elásticas no primeiro grupo apresentavam-se mais frouxamente dispersas e com uma diminuição no entrançamento em relação às fibras de colagénio.

A pele envelhecida por influência de fatores extrínsecos como exposição crónica a radiação UV, fumo, toxinas químicas e circunstâncias climáticas, favorecem o aumento progressivo do número, da fragmentação e da porosidade das fibras elásticas na derme e uma evidente diminuição e degeneração das fibras de colagénio (MOI, 2004; ORIA et al, 2003). Os UVA penetrando até à derme reticular estimulam os fibroblastos a produzir um excesso de fibras elásticas anormais. No foto-envelhecimento sobressai, na derme, a elastose actínica que se caracteriza por uma modificação marcada das fibras do sistema elástico, que será à posteriori paulatinamente descrito.

As alterações estruturais e arquitetónicas das fibras elásticas que ocorrem com o avançar da idade tornam vulnerável o sistema de colagénio às forças mecânicas, como a fricção e cisalhamento. Como consequência, as fibras de colagénio submetidas a uma maior deformação, e uma vez que representam um elemento de resistência, podem acabar por romper-se, e desenvolver-se quebras cutâneas (QUINTAS et al, 2000).

Além das proteínas fibrosas de suporte, os glicosaminoglicanos, da matriz extracelular da derme, sofrem também alterações importantes no decorrer do envelhecimento, tanto em pele exposta como em pele não exposta à radiação solar. Os estudos bioquímicos efetuados demonstram que, na pele, ao longo da idade, há diminuição do conteúdo total de glicosaminoglicanos, como o sulfato de dermatano e o ácido hialurónico, aumentando os espaços entre as fibras, e diminuindo a capacidade de reter moléculas de água e iões, com menos propriedades de hidratação e capacidade migratória das células.

Observou-se uma correlação positiva e significativa da espessura da derme e epiderme em relação ao IMC, podendo ser justificada pelo fato das células precisarem de energia para exercerem suas funções e permanecerem vivas. Assim, o fornecimento de substratos energéticos poderia favorecer a proliferação celular, contribuindo com o aumento quantitativo de células no epitélio (ROUBENOFF et al, 2000).

As estruturas anexas diminuem de tamanho e em número. As glândulas sudoríparas tornam-se menores e menos ativas (ERSSER et al 2009), resultando numa pele mais seca. Também, as glândulas sebáceas apresentam uma diminuição na sua produção de secreção até 60%, ao longo da vida. Esta diminuição da lubrificação natural pode provocar xerose cutânea – Xerosis cútis – e ser um fator contribuinte para o desenvolvimento de quebras cutâneas (LEBLANC e BARANOSKI, 2011). Estudos desenvolvidos por Brillhart (2005) e White et al (1994) revelaram que os cuidados de higiene prestados às pessoas idosas por rotina com o vulgo sabonete com pH alcalino, contribui para a secura da pele, tornando-a mais suscetível a desenvolver quebras cutâneas.

Depois dos 30 anos de idade, o número e o tamanho das fibras musculares começam, progressivamente, a reduzir, contribuindo para a diminuição da massa músculo-esquelética. Na pessoa idosa, este processo é agravado com o ciclo de inatividade, favorecendo o desenvolvimento de sarcopenia.

1.3. MANIFESTAÇÕES CLINICAS

A diminuição de espessura da epiderme e derme e a diminuição da gordura subcutânea manifesta-se fisicamente em rugas. De acordo com Zimbler et al (2001), não existe consensualidade na literatura relativamente à nomenclatura rugas, havendo menção a ritides, linhas, sulcos e dobras. Neste manual, optou-se pela terminologia rugas.

O envelhecimento intrínseco é caracterizado por atrofia da pele, traduzindo-se em rugas finas.

Cerca de 85% das rugas na pele envelhecida deve-se ao envelhecimento extrínseco. Estas caraterizam-se por serem profundas.

As rugas finas devem-se ao adelgaçamento da epiderme e da derme superior criando um tipo de tecido parecido com “folha de papel”, resultando em rugas entrecortadas. Estas podem-se dividir em rugas estáticas ou dinâmicas.

As rugas estáticas surgem na ausência do movimento e representam a fadiga das estruturas que compõem a pele. As rugas gravitacionais são rugas estáticas que decorrem do envelhecimento resultando na queda das estruturas da face. A gravidade provoca a queda da pele, principalmente, do supercílio e músculos do terço inferior da face com perda do contorno da mandibula, aparecimento do sulco mento-labial e flacidez cervical. Ocorre atrofia e perda da função muscular dos orbiculares e masséter. Os músculos da mímica facial enfraquecem-se, com aprofundamento do sulco nasogeniano.

As rugas dinâmicas são decorrentes de movimentos repetitivos dos músculos da face. As rugas relacionadas com os músculos são causadas por movimentos repetidos que criam marcas na epiderme e na maior parte da derme. De acordo com Peyrefitte et al (1998), as rugas dinâmicas podem-se apresentar e desenvolver da seguinte forma:

a) As rugas da testa resultam da contração do músculo frontal. Elas são horizontais, perpendiculares ao músculo frontal e são as primeiras a surgir.

b) Agravamento do aprofundamento dos sulcos nasogenianos devido à ação dos músculos elevadores do lábio superior e dos zigomáticos.

c) O músculo orbicular das pálpebras provoca ao se contrair, rugas radiais ao ângulo externo dos olhos.

d) As rugas em torno da boca são causadas pelas contrações do orbicular dos lábios.

e) As rugas horizontais e verticais da raiz do nariz desenvolvem-se sob a ação dos músculos piramidal para as horizontais e superciliar para as verticais.

As rugas podem ser classificadas em classes ou tipos. Faremos menção à classificação de Fitzpatrick e de Glogau.

Existe a classificação de rugas estabelecida por Fitzpatrick (1996):

  • Classe I: Rugas finas; elastose leve: discretas alterações da textura da pele com linhas subtilmente acentuadas.
  • Classe II: Rugas finas/moderada profundidade; número moderado de rugas; elastose moderada: com translucidez amarela sob luz direta.
  • Classe III: Várias rugas profundas e linhas numerosas, com ou sem pregas cutâneas excessivas; elastose grave, multipapular e confluente, com pele, amarela espessa, ou consistente com cutis rhomboidalis.

Glogau (1996) propõe um outro sistema de classificação para rugas com quatro níveis:

Tipo I: sem rugas

  • Fotoenvelhecimento inicial;
  • Pequenas mudanças de pigmentação;
  • Pele fina, com pouca espessura;
  • Rugas mínimas;

Tipo II: rugas em movimento

  • Fotoenvelhecimento intermediário/moderado;
  • Pequenas manchas marrons na pele;
  • Espessura da pele mais grossa em alguns pontos, possível de ser sentida pelo tato, mas invisível;
  • Linhas começam a aparecer com o sorriso;

Tipo III: rugas em repouso

  • Fotoenvelhecimento avançado;
  • Perda de cor e varizes em algumas localizações;
  • Pele espessa em alguns pontos, visível;
  • Rugas mesmo visíveis quando o rosto está em repouso;

Tipo IV: rugas visíveis.

  • Fotoenvelhecimento severo;
  • Cor da pele amarelo-acinzentada;
  • Enrugado por completo, nenhuma pele normal.

Verifica-se frequentemente ptose palpebral na pessoa idosa, estando associada a alterações palpebrais locais, e não a causas neurológicas, neuromusculares ou congénitas.

Blefaroptose ou ptose é o termo usado para descrever quando a margem palpebral superior está situada a um nível mais baixo do que o normal. Geralmente a ptose é definida na posição primária do olhar (PPO). A distância entre o centro pupilar e a margem palpebral superior em PPO normalmente é de 3,5. ±0,9 mm (FRUEH, 1984). Porém, nas pessoas com ptose, é igual ou menor a 2 mm.

A ptose adquirida mais comum é a aponeurótica causada pela desinserção do levantador da pálpebra superior de suas aderências ao tarso superior (GAUSAS e GOLDSTEIN, 2002). Este tipo de ptose, também, é designado de involucional ou senil, pois acomete principalmente pessoas idosas.

Na pele envelhecida, verificam-se, também, alterações na microvasculatura, com fragilidade na parede do lúmen vascular, desenvolvendo-se, frequentemente, telengectasias e púrpura senil.

A pele apresenta-se espessa, amarelada, seca, com alterações associadas como as fotodermatoses.

Elastose Solar

Figura 1

A elastose solar ou actínica é causada por um aumento progressivo do número, da fragmentação e da porosidade das fibras elásticas na derme, conforme já referido. É caracterizada pelo espessamento e consistência coriácea da pele, com cor amarelada e superfície sulcada como casca de laranja. A pele da face posterior do pescoço pode-se tornar espessa e com sulcos profundos, como que desenhando uma malha de losangos (cutis rhomboidalis nuchae).

Efélides

Figura 2

As efélides (vulgarmente designadas por sardas) são representadas por alterações dos melanossomas e da produção de melanina.

 

Lentigos Solares

Figura 3Os lentigos solares, por vezes, constam na literatura, mas impropriamente, de lentigo senil ou mancha senil. São causados pela ação de UV, em que ocorre um aumento do número e da atividade dos melanócitos, ou seja, trata-se de uma fotodermatose por irritação primária progressiva. Caracterizam-se por manchas de cor castanho-clara a escura e que surgem nas áreas do corpo expostas ao sol.

Leucodermia Gutata

Figura 4

Figura nº 4 – Leucodermia gutata

A leucodermia Gutata trata-se de uma lesão hipocrómica, em geral circular, que ocorre de forma múltipla nas áreas expostas à luz solar. É causada pela destruição do melanócito naquela região pela radiação UV.

Queratose Actínica

Figura 5

Figura nº 5 – Queratose Actínica

A queratose actínica (CA) é uma lesão extremamente frequente que ocorre em áreas expostas à luz, caracterizada por ser maculopapulosa recoberta por escamas secas, duras, de superfície áspera de cor amarela a castanho-escura, de tamanho variável, podendo confluir formando placas. As escamas são aderentes e, quando destacadas, podem ocorrer pequenas hemorragias.
Quando estas lesões são nos lábios designam-se de queilite actínica.
A CA e o cancro da pele possuem relação importante com a exposição solar e com o fotoenvelhecimento. As lesões de CA podem regredir em 20% dos casos espontaneamente (FEROLLA, 2007). De acordo com a mesma autora, 60% dos carcinomas espinocelulares (CEC) surgem de uma lesão diagnosticada como queratose actínica e 44% dos CEC metastáticos estão associados às lesões de CA contíguas.

Queilite actínica

A queilite actínica ocorre principalmente no lábio inferior e é caracterizada por descamação epidérmica e fissuração, resultante da luz solar.

A queilite actínica atinge pessoas com mais de 45 anos, e é mais predominante no sexo masculino (10:1). As mudanças clínicas iniciais incluem atrofia do bordo do lábio inferior, caracterizada por uma superfície lisa e com áreas pálidas. Conforme a lesão progride, áreas ásperas e escamosas desenvolvem-se, podendo, mesmo, ulcerar.

Púrpura senil

Figura 6

Figura nº 6 – Púrpura Senil

Trata-se de um conjunto de petéquias e equimoses, ou mesmo hematomas, que ocorre principalmente no dorso das mãos, punhos e antebraços, por diminuição do suporte conjuntivo pericapilar, decorrente do envelhecimento da pele, não havendo necessariamente alterações na coagulação. A purpura senil pode surgir após traumas pequenos ou impercetíveis.

Poiquilodermia de Civatte

Figura 7

Figura nº 7 – Poiquilodermia de Civatte

Entre as várias poiquilodermias decorrentes de fatores físicos, a poiquilodermia de Civatte (PC) suge devido à exposição cumulativa ao sol. Caracteriza-se por uma pele com pigmentação reticulada marrom-avermelhada, com telangiectasias e atrofia, distribuída simetricamente nas regiões laterais da face e pescoço (BLEEHEN, 1988). As poiquilodermias caracterizam-se histologicamente pela presença de perda das fibras elásticas superficiais e telangiectasias por perda do suporte vascular (MEHREGAN et al, 1995).

Carcinoma basocelular

O carcinoma basocelular (basalioma ou epitelioma basocelular) caracteriza-se por uma evolução lenta, sem metastização. A malignidade relaciona-se com a sua capacidade invasiva local, destruindo tecidos adjacentes, inclusive o osso. É a neoplasia epitelial mais frequente, cerca de 65% do total. É muito frequente na raça branca, e raro na negra. Surge com maior frequência depois dos 50 anos, sobretudo em áreas expostas à luz solar. Não se observa nas mucosas nem na região palmar ou plantar. Inicia-se por uma pequena pápula hemisférica translúcida de consistência dura. Em meses ou anos, a evolução do tumor progride, com polimorfismo acentuado.

Carcinoma espinocelular

O carcinoma espinocelular (carcinoma epidermóide ou epitelioma espinocelular) é um tumor maligno, com proliferação atópica de células da camada espinhosa, de caráter extremamente invasivo, podendo causar metástase. Representa cerca de 15% dos tumores epiteliais malignos. As localizações mais comuns são um terço inferior da face, pavilhão auricular, lábio inferior, dorso das mãos, mucosa bucal e genitais, podendo, no entanto, ocorrer noutra localização corporal. As metástases podem ocorrer após meses ou anos.

A evolução clínica é mais rápida do que no basalioma, com morfologia nodular ou úlcero-vegetante.
São de mau prognóstico os carcinomas espinocelulares localizados nos órgãos genitais externos, nos pavilhões auriculares e nos lábios.

Melanoma maligno

O cancro da pele mais letal é o melanoma maligno (MM), sendo o mais comumente associado a queimaduras solares esporádicas precocemente na vida, sem que um comprimento de onda específico causador tenha sido identificado com clareza.

O MM inicia-se, habitualmente, na epiderme a partir da mutação ocorrida num melanócito aí localizado. No MM in situ encontra-se confinado à epiderme, não existindo risco de metastização, em virtude de o epitélio carecer de vasos sanguíneos e linfáticos. Quando o MM evolui, ocorre invasão da derme, havendo a possibilidade de metastizar para tecidos e órgãos distantes.

A incidência do MM tem aumentado nos últimos 50 anos e é atualmente 10 vezes superior há de 4 décadas atrás e continua a aumentar mais rapidamente do que outro tumor maligno. O MM nos EUA passou do vigésimo lugar em 1985, como causa de cancro, para a oitava posição nos últimos anos.

Figura 8

Figura nº8 – Adelgaçamento da epiderme, derme e junção dermo-epidermal – pele com aspeto em folha de papel

Conforme já referido, devido às alterações histofisiológicas da pele envelhecida, é comum ocorrer quebras cutâneas – skin tear -. De acordo com LeBlanc e Baranoski (2011), estas lesões são comuns na população idosa. Sumariando, o adelgaçamento da epiderme, da derme, o achatamento da junção dermo-epidermal, a diminuição da produção das glândulas sudoríparas e sebáceas contribuem para que a pele da pessoa idosa assemelhe-se a uma folha de papel, encontrando-se seca.

 

Figura 9

Figura nº 9 – Quebras cutâneas

Carville et al (2007), citados por LeBlanc e Baranoski (2011), referem que as quebras cutâneas são muito frequentes, inclusive mais do que as Úlceras por Pressão.

De acordo com LeBlanc e Baranoski (2011), a definição mais comum de quebra cutânea é a de Payne e Martin (1990), que defendem que a quebra cutânea é uma ferida provocada por um trauma mecânico, resultante da fricção ou de uma combinação de fricção e cisalhamento, que ocorre nas extremidades dos membros das pessoas idosas e que separa a epiderme da derme. Em 1993, os autores reviram a própria definição, e acrescentaram que tanto podia separar a epiderme da derme ou ambas as estruturas das subjacentes. Pulido (2010) refere que a principal característica é a presença de um retalho de pele, nalgum momento de sua evolução (PULIDO, 2010). Entende-se por retalho, um segmento livre de pele não aderido às camadas subjacentes. Não raro, o retalho de pele pode apresentar-se parcial ou totalmente separado do leito da ferida, dificultando o diagnóstico (PULIDO, 2010). O retalho de pele é epidérmico quando o trauma separa a epiderme da derme (ferida de espessura parcial); ou dermo-epidermico, quando epiderme e derme permanecem unidas e o trauma as separa das estruturas subjacentes (ferida de espessura total). Pode apresentar-se viável, pálido, opaco, escurecido ou já necrosado (PAYNE e MARTIN, 1990, 1993).

A dimensão é variável e depende da intensidade do trauma. A forma é irregular e imprevisível. Geralmente, a pele circundante apresenta-se fragilizada, edemaciada, com equimoses e alterações na coloração (PAYNE e MARTIN, 1990, 1993).

Apesar dos membros superiores e inferiores serem mais suscetíveis a este tipo de lesão, pode surgir em qualquer localização do corpo (MEULENEIRE, 2003; NAZARKO, 2005). No estudo de Payne e Martin (1990) citado por Pulido (2010), 42% das quebras cutâneas localizavam-se nos cotovelos, 22% nos membros inferiores e 13% nas mãos. Malone et al (1991), citados por Pulido (2010), encontraram 80% das quebras cutâneas nos antebraços; Fleck (2007), também, encontrou as lesões principalmente nos membros superiores, com 80% das ocorrências nas mãos e braços.

De acordo com Mota et al (2011), as causas, associadas ao trauma mecânico, mais comuns incluem os movimentos da pessoa ou cuidador associados aos produtos de apoio (ajudas técnicas), equipamentos médicos, mobiliário ou fatores ambientais. Sendo assim, os mais comuns são:

  • Um traumatismo, como por exemplo ao bater nas grades da cama, cadeira de rodas, mobiliário ou outros equipamentos;
  • Transferência da cama ou cadeira;
  • Quedas;
  • Durante os cuidados de higiene, e ao vestir e despir a roupa;
  • Imobilizações (membros superiores e inferiores);
  • Remoção de pensos ou de outro material adesivo;
  • Entre outros.

Para Pulido (2010), é importante fazer-se o diagnóstico diferencial entre as quebras cutâneas e outras lesões, como por exemplo, as lacerações. A quebra cutânea é restrita à derme e está intimamente relacionada com fragilidade da pele, sendo comum na população idosa. A laceração atinge os tecidos mais profundos e independe das condições do epitélio. Somente, os fatores precipitantes como as forças de fricção e cisalhamento são comuns à laceração. Também, por diversas vezes, a quebra cutânea é confundida com Úlcera por Pressão de categoria II (PAYNE e MARTIN, 1990, 1993), contudo o fator causal principal desta é a pressão e ocorre, mais comummente, nas zonas das proeminências ósseas.

De acordo com Pulido (2010), não existe um sistema de classificação universalmente aceite, não obstante, é fundamental o seu recurso para a sua avaliação. O primeiro e mais citado sistema de classificação é de Payne e Martin (1990), baseado no grau de perda do retalho de pele e conta com três categorias. Contudo, este sistema foi muito criticado por não conter informações sobre a viabilidade do retalho de pele, e não terem sido testadas a validade e confiabilidade. Entretanto, os próprios autores, criaram o projeto STAR (Skin Tear Audit Research). O STAR Skin Tear Classification System é constituído por duas partes principais: um guia de tratamento (STAR Skin Tear Classification System Guidelines) e um sistema de classificação (STAR Classification System).

A primeira parte é constituída por seis tópicos relacionados com os cuidados à ferida e à pele circundante, tais como (PULIDO, 2010):

  1. Controlar a hemorragia e limpar a ferida de acordo com o protocolo institucional.
  2. Realinhar (se possível) qualquer segmento de pele ou retalho.
  3. Avaliar o grau de perda tecidular e a cor da pele ou do retalho utilizando o Sistema de Classificação STAR .
  4. Avaliar as condições da pele adjacente à ferida, quanto a fragilidade, edema, descoloração e equimose.
  5. Avaliar a pessoa, a(s) ferida(s) e a cicatrização, de acordo com o protocolo institucional.
  6. Se a pele ou o retalho estiver pálido, opaco ou escurecido, reavaliar em 24-48 horas ou na primeira troca do penso.

 A segunda parte conta com cinco fotografias relacionadas com as respetivas descrições das categorias das quebras cutâneas (1a, 1b, 2a, 2b e 3).

  • Categoria 1: – Lesão por fricção cujo retalho de pele pode ser realinhado na posição anatómica normal (sem tensão excessiva) e a coloração da pele ou do retalho não se apresenta pálida, opaca ou escurecida.
  • Categoria 1 b: Lesão por fricção cujo retalho de pele pode ser realinhado na posição anatómica normal (sem tensão excessiva) e a coloração da pele ou do retalho apresenta-se pálida, opaca ou escurecida.
  • Categoria 2a – Lesão por fricção cujo retalho de pele não pode ser realinhado na posição anatómica normal (sem tensão excessiva) e a coloração da pele ou do retalho não se apresenta pálida, opaca ou escurecida.
  • Categoria 2b – Lesão por fricção cujo retalho de pele não pode ser realinhado na posição anatómica normal (sem tensão excessiva) e a coloração da pele ou do retalho apresentasse pálida, opaca ou escurecida.
  • Categoria 3 – Lesão por fricção cujo retalho de pele esta completamente ausente.

Dos diversos cuidados preventivos que se deverão assumir, os mais prementes são:

  • Cumprir os princípios de transferências e mobilizações dos doentes, minimizando as forças de fricção e torção;
  • Evitar os cuidados de higiene por rotina. De acordo com LeBlanc et al (2008), para grupos de risco é recomendável o banho a cada 2 dias;
  • Lavar a pele com água morna e sabão com pH ácido (LEBLANC e BARANOSKI, 2011);
  • Evitar a fricção, como modo de secagem da pele;
  • Não massajar a pele com risco de quebra cutânea;
  • Utilizar emolientes hipoalergénicos, para lubrificação da pele, pelo menos 2 vezes por dia. Aplicar depois do banho com o corpo ainda húmido, mas não molhado (LEBLANC e BARANOSKI, 2011);
  • Manter as unhas cortadas (MOTA et al, 2011);
  • Promover um ambiente seguro, e remover prováveis causas de trauma;
  • Acolchoar equipamentos que possam causar trauma (MOTA et al, 2011);
  • Evitar produtos adesivos e se se utilizar pensos secundários, dar preferência a não aderentes ou com silicone (LEBLANC e BARANOSKI, 2011);

Conclusão

Como bem sabemos, ao envelhecer a pessoa torna-se vulnerável em parte devido a  processos que decorrem da sua fisiologia natural: a capacidade de cicatrização diminui, e  os riscos de demência, diabetes e doença vasculares aumentam. O que não nos podemos  esquecer, é que com o envelhecimento da população mundial, um número maior de  indivíduos de alto risco para o desenvolvimento de feridas crônicas surgirá, se não for  dada a atenção adequada à pele da pessoa idosa que como constatamos, evidência  diferenças e fragilidades a ter em conta. As potenciais lesões cutâneas podem ser  complicadas pela dor e infecção, interferir com o estado funcional, e contribuir para  aumento do tempo de permanência no hospital, e levar mesmo a mortalidade prematura.

A finalidade deste artigo passa por alertar os profissionais que cuidam dos idosos, que  estes para além de deverem ser cuidados como um todo, deve-se ter um cuidado especial  com a sua superfície, neste caso a sua pele, e nada melhor do que conhecer  pormenorizadamente o nosso alvo de cuidados, para melhor podermos cuidar, para nos  afastarmos dos hábitos empiricos, repetitivos e “tradicionais” e encararmos o problema de  um modo lógico, cientifico que nos leve também a uma prática deste eficiente sob o ponto de vista da custo eficácia, um tema muito em voga na época em que vivemos.

Bibliografia

Bleehen SS. (1988) Disorders of skin colour. In: Champion RH, Burton JL, Burns DA,  reathnach SM; editors. Rook/ Wilkinson/ Ebling: textbook of dermatology. 6th ed.  London: Blackwell Science. p.1753-815.Brillhart B. (2005) Pressure sore and skin tear prevention and treatment during a  10-month program. Rehabil Nurs; 30(3):85-91.

Ferolla, A. (2007)- Estudo da pele humana fotenvelehcida apos o tratamento com terapia fotodinâmica associada ao acido 5-deltaa minolevulinico tópico – a v a l i a ç ã o
imunoistoquimica do colagénio e do tecido elástico. São paulo.

FITZPATRICK, T.B.; EISEN, A.; WOLFF, K.; FREEDBERG, I.(1979); AUSTEN, K. In: Dermatology in General Medicine. New York:McGraw-Hill, p. 131-145.

Frueh BR. (1984) Grave’s eye disease: orbital compliance and other physical measurements. Trans Am Ophthalmol Soc. 1984; 82: 492-597.

Gausas RE, Goldstein SM. (2002) Ptosis in the elderly patient. Int Ophthalmol Clin; 42: 61-74.

Glogau RG. (1996) Aesthetic and anatomic analysis of the aging skin. Semin Cutan Med Surg 1996;15:134–8.

Hernandez-Pigeon H, Jean C, Charruyer A, Haure MJ, Baudouin C, Charveron M, et al. (2007)UVA induces granzyme B in human keratinocytes through MIF: implication in extracellular matrix remodeling. J Biol Chem; 282:8157-64.

KOCH, E.; KLAAS, C. A.; RÜNGELER, V.C.; MORA, G.; VICHNEWSKI, W.; MERFORT, I. (????) Inhibition of inflammatory cytokine production and lymphocyte proliferation by structurally different sesquiterpene lactones correlates with their Krutmann J. (2001) The role of UVA rays in skin aging. Eur J Dermatol;11:170-1.

Landau M. (2007) Exogenous factors in skin aging. Curr Probl Dermatol.;35:1-13.

LeBlanc, K.; Baranoski, S. (2011) Skin Tears: State of the Science. Wound Care Journal Volume 24 Number 9S September

LeBlanc K, Christensen D, Orsted HL, Keast DH. (2008) Prevention and treatment of skin tears. Wound Care Canada; 6(1):14-32.

Makrantonaki E, Zouboulis CC. (2007) Molecular mechanisms of skin aging: state of the  art. Ann NY Acad Sci.;1119:40-50.

Mehregan A, Hashimoto K, Mehregan D, Mehregan D. (1995) Pinkus’ guide to dermatohistopathology. 6th ed. Englewood Cliffs: Prentice-Hall International Inc.;

Meuleneire F. (2003) The management of skin tears. Nursing Times; 99(5):69-71.

Moi R. C. (2004) Envelhecimento do sistema tegumentar: Revisão da literatura 2004. 111f. Dissertação (Mestrado) – Escola de Enfermagem de Ribeirão Preto da Universidade de São Paulo.

Nazarko L. (2005) Preventing and treating skin tears. Nursing and Residential Care; 7(12): 549-50.

Oriá, Santana, Fernandes, Ferreira & Brito An bras (2003) Dermatol, Rio de Janeiro,  78(4): 425-434, jul./ago.

PAPALEO NETO, M; BORGONOVI, N. Biologia e Teorias do Envelhecimento. (1999)In:
PAPALEO NETO, M . Gerontologia. A Velhice e o Envelhecimento em Visão Globalizada. São Paulo, Rio de Janeiro, Belo Horizonte: Atheneu, 44-59.

Payne R, Martin M. (1990) Skin tears: the epidemiology and management of skin tears in older adults. Ostomy Wound Management; 26:26-37.

Payne R, Martin M. (1993) Defining and classifying skin tears: need for a common language. Ostomy Wound Manage; 39(5):16-20.

Peyrefitte, G., Martini, M.C., Chivot, M.(1998) Cosmetologia, Biologia Geral, Biologia da  Pele, Andrei Editora, 1a edição, São Paulo.

Pulido, K. (2010) Adaptação Cultural e validação do instrumento “ STAR SKIN TEAR
CLASSIFICATION SYSTEM”, para a língua Portuguesa no Brasil. São Paulo

Quintas, Mario Luiz et al . (2000) Age related changes in the elastic fiber system of the interfoveolar ligament. Rev. Rev. Hosp.Clin., São Paulo, v. 55, n. 3 de Junho.

Rabe JH, Mamelak AJ, McElgunn PJ, Morison WL, Sauder DN. (2006) Photoaging: mechanisms and repair. J Am Acad Dermatol. 2006;55:1-19.

Roubenoff, R., (2000) Acquired immunodeficiency syndrome wasting, functional performance, and quality of life. Am J Manag Care, 6: 1003-1016,

Sumino H, Ichikawa S, Abe M, Endo Y, Nakajima Y, Minegishi T, Ishikawa, O,  Kurabayashi M. (2004) Effects of aging and postmenopausal hypoestrogenism on skin elasticity and bone mineral density in Japanese women. Endocr. J. 51:159-164.

White M, Karam S, Cowell B. (1994) Skin tears in frail elders: a practical approach to  prevention. Geriatric Nurs; 15:95-9.

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