Jul 30, 2012

BIOFILMS: KNOWING THE ENTITY

BIOFILMS: CONOCER LA ENTIDAD

AUTORES: Elsa Menoita, Vítor Santos, Carlos Testas , Cláudia Gomes, Ana Sofia Santos

Resumo

Dada a complexidade de algumas feridas complexas/crónicas e sua dificuldade de cicatrização, os biofilmes têm sido apontados como entidades que atrasam todo este processo. Para se poder gerir os casos de feridas com biofilmes é indispensável conhecer a sua origem, estrutura e composição, perceber o seu ciclo de vida de modo a se obter o conhecimento necessário para intervir na sua prevenção e controlo. Como tal, foi efectuada uma revisão bibliográfica de literatura relevante e recente, com vista a caracterizar objectivamente esta entidade, que ainda permanece desconhecida para quem cuida de pessoas com feridas.

Palavras chave: Biofilmes, Cicatrização, Ciclo de Vida

ABSTRACT

Due to the complexity of some complex/chronic wounds and their hard to heal status, biofilms have been described as entities that delay this process. In order to manage the cases of wounds with biofilms it is essential to know its origin, structure and composition, understand its life cycle in order to obtain the necessary knowledge to intervene in the prevention and control. As so, a literature review of recent and relevant knowledge was made, in order to objectively characterize this entity, which still remains unknown to caregivers of people with wounds.

Key words: Biofilms, Wound Healing, Life Cycle Stages

1. Introdução

Actualmente, muitas feridas complexas/crónicas, simplesmente estagnam sem razão aparente.  Não respondem ao tratamento com material de penso avançado, que inclui mesmo os mais recentes avanços no campo dos antimicrobianos e controlo das metaloproteinases da matriz. Isto porque algumas destas feridas apresentam  sinais de infecção local evidente, sem resposta ao respectivo tratamento e outras embora sem sinal de infecção evidente ou  tecido inviável, persistem sem cicatrizar mesmo com a utilização de moduladores e inibidores das proteases, moduladores do pH entre outros. Já é consensual a atribuição de deste atraso na cicatrização à presença de biofilme no leito da ferida em alguns casos especificos, um conceito que começa a merecer mais atenção na área de tratamento de feridas. No entanto será que conhecemos suficientemente esta entidade, de modo a podermos intervir eficazmente no seu controlo? Torna-se fundamental conhecer o seu processo de formação, estrutura e ciclo de vida, para melhor podermos traçar um plano de tratamento de feridas, verdadeiramente custo-efectivo, permitindo em última instância uma melhor qualidade de vida para a pessoa com ferida complexa/crónica.

1.1. Biofilmes microbianos: comunidade complexa

Os microrganismos são estruturas simples, que estão presentes nos mais diversos habitats, mas capazes de desenvolverem comportamentos bastante complexos.

Em 1800, Robert Koch formulou os conhecidos postulados de Koch que foram muito úteis para provar que uma bactéria seria o agente causal de uma determinada doença. Estes postulados basearam-se no paradigma uma-doença/uma-bactéria, e requeriam o isolamento numa cultura pura da bactéria supostamente patogénica. Este conceito da etiologia mono-microbiana das doenças infecciosas ajudou a sedimentar a noção de que cada espécie bacteriana se comportaria como uma entidade isolada tanto no homem como na natureza. A microbiologia tradicional caracterizou durante anos as células encontradas em suspensões como planctónicas (Widgerow, 2008). Estas células foram exaustivamente avaliadas, isoladas e identificadas. Algumas das bactérias planctónicas estudadas têm a capacidade de aderir em várias superfícies, formando biofilmes.

O conceito de biofilme tem emergido gradualmente de estudos científicos durante longo período de tempo, porém, nas últimas duas décadas, essa concepção tem avançado consideravelmente.

Inicialmente, as observações de biofilmes foram realizadas por Antonie Van Leuwenhoek que, estudando amostras de dente, no seu microscópio, notou mais fragmentos de células agregadas do que planctónicas. Porém, a primeira publicação detalhada que descreve biofilmes foi descrita por Zobell em 1943, onde o autor iniciou estudos sobre a adesão de bactérias marinhas em cascos de navios e em diferentes tipos de superfície que incluíam vidro, metal e plástico que estavam submersas.

Técnicas de microscopia mais sofisticadas e efectivas foram empregadas por Costerton em 1978, o qual verificou que a maioria dos microrganismos nos ambientes naturais se encontrava fixo a substatos, e não na forma dispersa em suspensão. Aos microrganismos aderidos foi atribuído o nome de biofilme, composto por células microbianas de fisiologia distinta, chamadas sésseis. A partir de então, o conceito de biofilme tem evoluído e várias pesquisas têm sido realizadas em muitas áreas relacionadas com a ecologia microbiana.

 Estima-se que mais de 90% dos microrganismos vivem sob a forma de biofilmes (Costerton et al., 1987) e praticamente não existe nenhuma superfície que não possa ser ou vir a ser colonizada por bactérias (Characklis & Marshall, 1990).

Em suma, os microrganismos apresentam-se nos ambientes aquosos, tanto na forma planctónica com na forma séssil (Costerton et al., 1987; Characklis et al., 1982). Na forma planctónica os microrganismos encontram-se em suspensão e dispersos no meio aquoso, e na forma séssil encontram-se aderidos a superfícies sólidas sob a forma de biofilmes (Phillips et al., 2010).

 1.2. Estrutura e composição do biofilme

O biofilme microbiano é definido como uma associação de células microbianas fixadas às superfícies, bióticas ou abióticas, envolvidas numa complexa matriz extracelular de substâncias poliméricas, juntamente com os nutrientes capturados para a formação da matriz.

Na década de 1980, considerava-se que os biofilmes fossem representados por uma simples estrutura plana, principalmente 2D, com espessura relativamente constante.

 No entanto, um modelo conceptual formulado a partir da investigação de um sistema particular não deve ser generalizado para a totalidade dos sistemas de biofilmes, como aconteceu com o modelo designado water channel model (Costerton et al. 1994). Tal generalização é incorrecta, em especial considerando a evidência de que cada comunidade microbiana é única (Tolker-Nielsen & Molin, 2000).

Depois de várias investigações, foi possível afirmar que existem, no mínimo, três estruturas diferentes de biofilme. A primeira é a tradicional, plana, visão homogénea da estrutura do biofilme. A segunda, denominada de “Modelo do Mosaico Heterogéneo”, e foi descoberta utilizando-se microscopia de contraste de interferência diferencial (DIC), para examinar amostras crescidas em superfícies internas de sistema de distribuição de água. Desta forma os investigadores observaram mosaicos constituídos por microcolónias de bactérias ligadas umas às outras por uma substância polimérica extracelular e apresentando colunas (Figura nº1).

O terceiro tipo de biofilme representa o modelo na forma de cogumelo ou tulipa, com estrutura porosa e canais capilares de água, por onde ocorre a distribuição de nutrientes e água (Figura nº2).

Os biofilmes são constituídos por microrganismos, material polimérico extracelular e resíduos do ambiente colonizado, aderidos a uma superfície sólida, formando uma estrutura porosa e altamente hidratada, contendo pequenos canais, abertos por entre as microcolónias (Allison, 2003; Sutherland et al., 2001). Os microrganismos representam somente uma parte da massa de biofilme que, frequentemente, é menor que 10%. Os biofilmes possuem uma enorme diversidade de espécies microbianas, em que os microrganismos frequentemente encontrados são microalgas, fungos, protozoários, bactérias e vírus (Characklis et al., 1990), sendo, no entanto, devido à sua maior versatilidade e resistência, as bactérias os microrganismos predominantes. As bactérias, devido às suas características (como tamanhos reduzidos, elevadas taxas de reprodução, grande capacidade de adaptação e de produção de substâncias e estruturas extracelulares que as protegem do meio circundante), são, de entre todos os microrganismos, consideradas como excelentes produtoras de biofilme (Characklis et al., 1990).

Os biofilmes, complexos ecossistemas microbianos, podem ser formados por populações desenvolvidas a partir de uma única, ou de múltiplas espécies (Rhoads et al., 2008).

Os microrganismos têm sistemas de comunicação entre si, um dos quais chama-se quorum sensing (QS). Estudos baseados numa cultura pura de biofilme de P. aeruginosa cultivado em fluxo laminar (Davies et al. 1998) indicam que quorum sensing é possivelmente importante para a formação de estrutura em biofilmes. Quorum sensing é um mecanismo para regulação de certas actividades celulares, dependente da densidade celular (Salmond et al. 1995), ou seja, é um mecanismo intercelular de sinalização, que tanto pode ocorrer em células microbianas da mesma espécie como em interespécies (Rhoads et al., 2008). As bactérias, sintetizam compostos sinalizadores de baixo peso molecular, os autoindutores (AIs), que são excretados no ambiente. Quando se atinge uma quantidade crítica desses compostos, as bactérias detectam a presença de um número suficiente ou quórum de bactérias e respondem por meio da activação ou repressão de certos genes. Em baixas densidades populacionais, há, proporcionalmente, baixas concentrações destes autoindutores e, por esta razão, talvez não haja seu impacto sobre a expressão genética. Entretanto, quando a densidade populacional de microrganismos se eleva, o mesmo acontece com a concentração de AIs no meio, havendo, assim, influência sobre a regulação genica.

Assim, as etapas do ciclo de um biofilme requerem um sistema adequado de comunicação célula-célula (Steinberg, 2011). A sua fundamental importância consiste na distribuição, na ordenação e na sincronização, para a manutenção da relativa homeostase da comunidade microbiana, o que favorece o acesso a nutrientes ou a nichos ambientais mais favoráveis, permite que as bactérias organizem respostas defensivas, além de optimizar a capacidade das bactérias de se diferenciarem em formas mais bem adaptadas a sobreviverem em ambientes hostis.

Verificou-se portanto, que os microrganismos alteram a transcrição genética como resposta aos AIs, variando, desse modo, a produção de exopolissacarídeos, a motilidade, a produção de enzimas, como proteases, lípases e alginases e, também, a produção de compostos bactericidas e/ou bacteriostáticos. Este processo coordenativo influencia a própria sobrevivência do microrganismo em condições desfavoráveis, principalmente no estágio maduro, no qual há limitação na disponibilidade de oxigénio, nutrientes, componentes orgânicos e inorgânicos, e, até mesmo, a restrição quanto ao espaço físico. Por outro lado, os microrganismos podem rapidamente começar a produzir até 800 novas proteínas para formar microcolónias dentro horas (Sauer, et al, 2002 citados por Wolcott & Rhoads, 2008), através do referido mecanismo de quorum sensing (Rhoads et al., 2008).

Para Flemming (1993), a substância polimérica extracelular (“Extracellular Polymeric Substances” – EPS) que envolve todas as células microbianas representa cerca de 70 a 95% da matéria orgânica da massa seca do biofilme, formando glicocálix. Glicocálix é uma camada abundante de material polimérico extracelular produzida pelas células bacterianas, quando aderentes (Cooper, 2010). Para Bakke et al. (1984), a EPS pode variar entre 50 e 90% do total da matéria orgânica dos biofilmes. Rhoads et al. (2008) por sua vez defendem que, geralmente o biofilme é constituido por 80% de EPS e os microorganismos cerca de 20%. A composição química das EPS é muito heterogénea e complexa, no entanto, de um modo geral, são os polissacarídeos que predominam (Wimpenney et al., 1993). A matriz polimérica pode ser constituída por proteínas, substância húmicas, ácidos nucleicos (DNA, RNA), (Jahn & Nielsen, 1995), glicoproteínas, fosfolípidos (Phillips et al., 2010), etc.

Os exopolissacarídeos da EPS são considerados componentes importantes que determinam a estrutura e a integridade funcional do biofilme microbiano. A EPS age como barreira defensiva, protegendo as células para que não sejam arrastadas pelo fluxo de substâncias, auxiliando a célula a resistir a condições de stress múltiplo, tais como a diminuição de nutrientes e água, a presença de biocidas e outros agentes antimicrobianos e condições ambientais.

Em alguns casos, o EPS é capaz de captar catiões, metais e toxinas, conferindo, também, protecção contra radiações UV, alterações de pH, choques osmóticos, etc.

Assim, a matriz polimérica é a responsável pela morfologia, estrutura, coesão, integridade funcional dos biofilmes e a sua composição determina a maioria das propriedades físico-químicas e biológicas dos biofilmes (Flemming & Wingender, 1999).

No que concerne à distribuição da populacional, as células microbianas presentes nas camadas s superficiais externas têm propriedades semelhantes às das células planctónicas com acesso fácil a oxigénio e nutrientes, são metabolicamente activas e não têm dificuldade na eliminação de detritos metabólicos, sendo que as células incorporadas na matriz estão protegidas de agentes stressores, são metabolicamente menos activas e em fase de dormência.

Conforme já referido, um biofilme é considerado uma estrutura muito adsorvente e porosa (possui espaços intersticiais com água), sendo constituído essencialmente por água, pois contém cerca de 80 a 95% de água. A água é a fracção mais significativa da massa total do biofilme, podendo variar entre 70 a 95% da massa total do biofilme (Flemming, 1993). Outros autores, como Christensen e Characklis (1990); Neu (1994) e Azeredo e Oliveira (2000) referem que a razão massa de água/massa de biofilme pode ser até próximo de 99% ou mesmo atingir valores superiores.Os canais aquosos dos biofilmes (Figura nº3) podem ser comparados a um sistema circulatório primitivo, permitindo a troca de nutrientes e metabólitos, assim como a remoção de metabótilos potencialmente tóxicos. Assim, os biofilmes que se encontram em ambientes naturais são de um modo geral heterogéneos, contendo mais do que um microambiente distinto. No mesmo biofilme podem ser encontrados estratos aeróbios e estratos anaeróbios (Characklis & Marshall, 1989; Van Der Wende & Characklis, 1990). Os primeiros situam-se nas zonas mais superficiais do biofilme e os segundos nas mais profundas, junto ao substrato sobre o qual o biofilme se desenvolve. Esta estratificação deve-se à dificuldade de difusão do oxigénio presente na água através do biofilme, conjugado com o facto do oxigénio disponível ser logo consumido pelos microrganismos que compõem as camadas mais superficiais. De referir ainda que a composição dos biofilmes é dependente das condições do meio (como a temperatura, composição do meio, pressão, pH e oxigénio dissolvido) (Flemming, 1991; O’Toole et al., 2000) e não é necessariamente uniforme, podendo até englobar partículas sólidas (argilas, areias, partículas orgânicas) provenientes do meio aquoso onde está imerso (Characklis e Marshall, 1990; Wimpenny et al., 1993), ou fragmentos proteicos, como fibrina, corpos estranhos como parte de certos materiais de penso, no caso de feridas complexas/crónicas.

 

 

 

 

 

 

1.3. Ciclo de vida do biofilme

A acumulação de biofilme em superfícies é um fenómeno natural que resulta de processos físicos, químicos e biológicos que ocorrem simultaneamente. Na Figura nº 4 estão esquematizadas as diferentes etapas de formação de biofilme.

O transporte de células livres do meio líquido para uma superfície sólida, e sua subsequente fixação, é a base de todo o desenvolvimento de um biofilme. Esta fase ocorre em poucos minutos após o transporte e adsorção à superfície de substâncias orgânicas dissolvidas no meio aquoso (Etapa 1 e 2). Os microganismos, denominados colonizadores primários, que se aderem a uma superficie, passam a se desenvolver, originando microcolónias, que sintetizam a EPS (Rhoads et al., 2008), que passam a ser um substrato para

a aderência dos colonizadores secundários. Estes últimos podem se aderir directamente aos primários, ou promoverem a formação de coagregados com outros microrganismos e então se aderirem aos primários. De facto, uma vez formada a primeira camada de microrganismos, a adesão de outros microrganismos é favorecida. O desenvolvimento e reprodução dos primeiros colonizadores podem, também, contribuir para a modificação das propriedades superficiais da superfície do suporte, tornando-a mais adequada para a colonização subsequente dos microrganismos secundários, favorecendo assim a acumulação de biofilme (Charackils et al. 1990).

A velocidade a que ocorre a formação inicial do biofilme depende da concentração de moléculas orgânicas no meio aquoso que contacta com a superfície sólida, da afinidade das moléculas para com o suporte e das condições hidrodinâmicas do meio líquido (Chamberlain, 1992), sendo de capital importância para a adesão das moléculas orgânicas as características da superfície do suporte (carga superficial, energia livre de superfície, rugosidade da superfície) (Marshall & Blainey, 1990; Flemming, 1990). Quando presentes alguns apêndices celulares, como pili, flagelos e fímbrias o processo de aderência e formação do

biofilme está facilitado (Steinberg, 2011).O pili é um componente competitivo muito importante no processo de adesão inicial e colonização da superfície, essencialmente para microrganismos gram-negativos. O pili tipo IV pode-se ligar a uma grande variedade de superfícies sejam elas abióticas, bem como bióticas, onde se tem adesão célula-célula. É de ressaltar que a colonização de superfícies e o deslocamento de microcolónias, onde o pili tipo IV está presente, é um movimento social, ou seja, envolve o contacto célula-célula, orientando-se este por nutrientes e sinalizadores, a que se designa por quimiotaxia. Os flagelos são utilizados para locomoção do microrganismo, e são constituídos por unidades de flagelina e emergem por uma extensão da membrana externa, sendo a sua força motora garantida pela diferença de potencial osmótico de sódio transmembrana e pela degradação de grupos fosfato.

Após ter ocorrido a formação inicial do biofilme, ocorre o transporte de células microbianas desde o meio aquoso até à superfície sólida (Etapa 3).

Esse transporte ocorre devido ao gradiente de concentrações de microrganismos entre o meio aquático e a superfície. As moléculas existentes no desenvolvimento inicial do biofilme podem estabelecer ligações para uma adesão forte e estável através da formação de cadeias poliméricas com os microrganismos existentes à superfície, ou em consequência da motilidade que os microrganismos apresentam devido à existência dos referidos apêndices externos filamentosos, tais como flagelos que permitem a mobilidade, pili, fímbrias que permitem a adesão (Characklis, et al., 1990; Widgerow, 2008).

O processo de dispersão/desprendimento de porções de biomassa de biofilme pode ter origem em fenómenos de erosão superficial, descolamento (“sloughing off”), abrasão e ataque por predadores (Characklis et al., 1990; Gjaltema, 1996) (Etapa 4). A erosão consiste na perda contínua de porções de biofilme causada pelas alterações ambientais. A taxa de remoção do biofilme aumenta à medida que o biofilme se vai desenvolvendo. O descolamento ou “sloughing off” acontece quando há destacamento de grandes porções de biofilme em resultado da alteração de certas condições dentro do próprio biofilme. A abrasão corresponde à perda de biofilme devido a repetidas colisões entre a superfície que suporta o biofilme e as partículas existentes no fluído, ou a colisões de partículas suspensas com biofilme (Gjaltema, 1996). O ataque por predadores (“grazing”) pode também reduzir consideravelmente a acumulação de biofilme (Ratsak et al., 1996). As próprias células englobadas no biofilme podem  provocar o seu desprendimento pela segregação e excreção de enzimas que podem  levar à quebra das ligações da matriz polimérica (Boyd & Chakrabarty, 1994).

Deste modo, de acordo com Bott (1993), a acumulação de biofilme é um processo natural, que ocorre segundo um padrão sigmoidal (Figura nº 6), como resultado de um balanço entre vários processos físicos, químicos e biológicos que ocorrem em simultâneo.

1.4. Considerações Finais

A percepção da forma como as comunidades microbianas co-existem com o seu substrato, como por exemplo o leito de uma ferida, são extremamente importantes, de modo a perceber como abordar este potencial impedimento do processo de cicatrização. Perceber que na sua maioria, os microorganismos vivem em comunidades como biofilmes,

e conhecendo as suas propriedades e modo como se organizam, ajuda na adequação do tratamento e controlo desta entidade.

Por seu lado, também a percepção do biofilme não como uma massa de bactérias e outros microorganismos, mas essencialmente uma massa composta maioritariamente por substância polimérica extracelular, na qual se alojam  e desenvolvem  estas entidades, é factor fundamental na adequação da estratégia de tratamento.

Também fundamental para nortear a nossa intervenção neste tipo de situação, é perceber como é que evoluem estas comunidades ao longo do seu ciclo de vida, de modo a abrir uma nova janela de oportunidade, sob a forma de prevenção do seu crescimento ou reconstituição.

Apesar de ser uma temática relativamente recente na área do tratamento de feridas, os biofilmes já cá estavam antes da humanidade, e estão para continuar. É nosso dever aprender a co-habitar com estes, de modo a podermos assegurar os nossos próprios objectivos pessoais, que neste caso especifico, passa pelo tratamento de feridas, algo também tão antigo como a humanidade.

 Referências Bibliográficas

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Jul 27, 2012

IDENTIFICATION AND TREATMENT OF INFECTION ON COMPLEX WOUNDS

IDENTIFICACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA INFECCIÓN EN HERIDAS COMPLICADAS

AUTORES: Vítor Santos, José Marques, Ana Sofia Santos, Bruno Cunha, Marisa Manique

RESUMO

A problemática da infeção de ferida representa um desafio especial quer no tratamento de feridas agudas quer em feridas crónicas. Complicações típicas não só prejudicam o êxito do tratamento como um todo, como também podem resultar na amputação ou por a vida em risco. Tendo por base a revisão sistemática de literatura, este artigo tem como objetivo divulgar as ferramentas existentes que permitam identificar e tratar a infeção na ferida.

Com a realização deste trabalho pode-se concluir que o sucesso do tratamento de feridas passa primeiramente por uma avaliação cuidadosa da ferida, de modo a identificar e tratar a possível infeção, aumenta assim, a taxa de cicatrização, e por sua vez, a qualidade de vida destes utentes.

Palavras de Chave: Esterilidade; Contaminação; Colonização; Colonização Crítica; Infeção; Microbiologia da Ferida; Zaragatoa; Biofilmes; Avaliação; Antimicrobianos.

ABSTRACT

The problem of wound infection presents a special challenge in treatment of acute as well as chronic wounds. Typical complications not only jeopardize the successful outcome of treatment modalities as whole, they may result in amputation or even become life-threatening risc. Based on a systematic review of literature, this article has as objective divulge the tools to identify and treat the infection in wound.

With this study it can be concluded that the successful treatment of wounds first passes by careful assessment of the wound in order to identify and treat infection possible, thus increasing the rate of wound healing, and in turn, the quality of life of patients.

Key-words: Sterility; Contamination, Colonization, Critical Colonization; Infection; Microbiology of Wounds; Swab; Biofilm; Assessment; Antimicrobials.

Introdução

Um dos temas que está irremediavelmente associado à infeção da ferida é a resistência das bactérias à terapêutica antibacteriana, na medida em que os antibacterianos não são adequadamente utilizados em benefício dos utentes, constituindo também um desafio a combater. Na verdade, os dois primeiros casos de S. aureus resistente à vancomicina nos EUA eram ambos isolados de doentes com feridas crónicas (CDC, 2002).

As feridas podem ser agudas ou crónicas e podem resultar de insuficiência venosa ou arterial, diabetes, queimadura, trauma, pressão crónica ou cirurgia (O’Meara, 2008).

As feridas crónicas podem ser definidas como feridas que não cicatrizam como previsto, ou que ficam estagnadas em qualquer fase da cicatrização da ferida por um período de 6 semanas ou mais (Collier, 2003).

Existem vários fatores que contribuem para a cronicidade da ferida incluindo a colonização bacteriana e infeção, comprometendo assim a cicatrização da mesma (Ousey, 2009).

Segundo DOWSETT & AYELLO (2004) citados por Lo et al (2008), outro fator de comprometimento será uma resposta inflamatória contínua devido à presença permanente de microrganismos na ferida crónica.

Assim sendo, o equilíbrio bacteriano é imperativo no leito da ferida para garantir a cicatrização, caso contrário, se há um aumento da carga bacteriana também há um aumento do risco de infecção (Lo et al, 2008). A elaboração deste documento por parte do Grupo de Formação em feridas do Centro Hospitalar Oeste Norte, teve como principal finalidade consultar e reunir a evidência cientifica mais recente e credível, com o intuito de vir a constituir uma linha orientadora para a prática profissional na instituição.

 METODOLOGIA

Uma vez definida a nossa problemática continuámos a desenvolver o processo de revisão sistemática, recorrendo à formação de duas perguntas de investigação, o que permitiu definir os critérios de inclusão/ exclusão: 1) Em relação ao indivíduo com ferida crónica que apresenta sinais clínicos de infeção (P), quais os critérios de avaliação (O)?; 2) Em relação ao indivíduo com ferida crónica que apresenta sinais clínicos de infeção (P), quais as intervenções (I) com vista ao controlo da infeção (O)?

O objetivo desta revisão sistemática de literatura é divulgar as ferramentas existentes que permitam identificar e tratar a infeção na ferida.

Os critérios de inclusão utilizados privilegiam as revisões sistemáticas da literatura, livros e publicações redigidos em Inglês; possuam delimitação temporal inferior a 10 anos, exceto no caso dos autores de referência de anos precedentes, que poderão também ser incluídos; estejam disponíveis integralmente; e abranjam as seguintes áreas do conhecimento: Enfermagem, Tratamento de Feridas e Investigação.

Os critérios de exclusão abrangem os estudos que não obedecem aos critérios de significância (importância que o artigo tem para o tema em estudo, para os clientes, para a enfermagem enquanto profissão e ciência), exequibilidade (disponibilidade ou recursos para desenvolver a pesquisa) e testabilidade (a formulação do problema deve ser mensurável tanto por métodos quantitativos como qualitativos). Excluíram-se também todos os artigos pagos e documentos relacionados com as unidades de ambulatório (outra tipologia da Rede), uma vez que, apesar de estarem contempladas na legislação em vigor, ainda não foram criadas em Portugal.

A revisão bibliográfica resultou da pesquisa eletrónica na Base de dados EBSCO, seleccionando as bases CINAHL e Medline.

Em todas as pesquisas foram procurados artigos científicos publicados em texto integral (17-06-2011), publicados entre 1971 e 2011, assim na primeira pesquisa usamos as seguintes palavras-chave: Wound* AND Infection AND Assessment. Através desta pesquisa obtivemos um total de 1655 artigos, a partir dos quais foram selecionados 4 artigos. Na segunda pesquisa, usamos as palavras-chave Wound* AND Infection. Através desta pesquisa obtivemos um total de 1343 artigos, a partir dos quais foi selecionado apenas 1 artigo. Na terceira pesquisa, usando as seguintes palavras-chave: Biofilm AND Wound. Através desta pesquisa obtivemos um total de 165 Artigos, a partir dos quais foram selecionados 2 artigos. Na quarta pesquisa usando as seguintes palavras-chave: Infection AND Chronic AND Wound AND Management*. Através desta pesquisa obtivemos um total de 207 artigos a partir dos quais foram selecionados apenas 2. Na penúltima pesquisa usando as seguintes palavras-chave: Infection AND Chronic AND Wound AND Contamination AND Management*. Através desta pesquisa obtivemos um total de 13 artigos tendo sido selecionado apenas 1. Na sexta e última pesquisa, procuramos artigos publicados entre 1998 e 2011, usando as seguintes palavras-chave: Infection AND Wound AND Properties of iodine. Através desta pesquisa obteve-se apenas 1 artigo tendo sido selecionado.

Assim, como resultado da pesquisa efetuado, reunimos um total de 11 artigos acerca da temática em estudo.

O CONTÍNUUM DA INFECÇÃO DA FERIDA

As feridas agudas na fase muito precoce podem estar isentas de bactérias patogénicas, mas elas rapidamente se tornam colonizados pela exposição a bactérias da pele e do ambiente, enquanto as feridas crónicas contêm bactérias desde o início (Benbow, 2010). Por isso, todas as feridas contêm microrganismos, mas a maioria não está infetada. O espectro de interações entre a comunidade microbiana e o hospedeiro pode gradualmente chegar a um ponto em que o processo de cicatrização é prejudicado ou provocar efeitos prejudiciais no hospedeiro (Vowden, 2006). Portanto, as feridas podem estar contaminados com bactérias, mas muitas vezes não apresentam sinais ou sintomas de infeção e por isso a cicatrização não é prejudicada (Sibbald et al, 1999).

Contudo, quando a colonização se torna uma infeção clínica, a cicatrização de feridas é suscetível de ser prejudicada (Ovington, 2003) . Mas, muitas vezes é difícil distinguir entre colonização e infeção. As feridas colonizadas contêm microrganismos comensais que não representam uma ameaça para o tratamento, enquanto feridas infetadas contêm agentes patogénicos que estão em estado de replicação bacteriana virulenta (Trial et al., 2010). Assim, a infeção da ferida ocorre como resultado do desequilíbrio entre o sistema imunológico do doente, as bactérias e as condições no interior da ferida, o que pode precipitar a proliferação bacteriana (EWMA, 2006; WUWHS, 2008). Portanto, a infeção ocorre quando as condições na ferida são ideais para que as bactérias se multipliquem e também quando há baixa resistência do hospedeiro (Wounds UK, 2010). De seguida é apresentado um quadro, onde resume vários conceitos inerentes ao contínuum da infeção (etapas pela qual a ferida transita até à infeção).

Através do quadro pode-se concluir que o conceito para o qual pode existir maior controvérsia é o relativo à colonização crítica, de facto o conceito de colonização crítica é controverso e não universalmente aceite (Siddiqui et al., 2010). O estado de colonização crítica é aquele que muitos clínicos reconhecem como sendo “pré-infectado”, ou seja, há mudanças na ferida, a cicatrização foi interrompida ou retardada, o tecido pode apresentar-se como pouco saudável, mas não há nenhum dos sinais normais de infeção presente (Siddiqui et al., 2010). Logo, consiste numa proliferação excessiva de microrganismos que podem eventualmente resultar numa carga crítica microbiana, que em alguns casos, pode levar rapidamente a uma infeção local (Dissemond et al, 2010).

Quadro 1: A progressão da Infeção da Ferida FONTE: STANTY (2008) citando COLLIER (2004), CUTTING E WHITE (2004), EDWARDS E HARDING (2004).

 

Terá que haver um equilíbrio da carga bacteriana no leito da ferida para que todo o processo de cicatrização se desenvolva e culmine no encerramento da ferida. A figura 1 demonstra as duas situações que podem surgir no leito da ferida. A balança esquerda mostra que existe um equilíbrio entre a contaminação/ colonização e por isso o processo de cicatrização prossegue, enquanto a balança direita demonstra um desequilíbrio no leito da ferida devido à colonização crítica/ infeção e portanto a cicatrização nesse caso está em causa. Após esta abordagem de conceitos, há que sinalizar que os sinais clínicos clássicos de infeção em feridas agudas incluem: dor localizada e tumefação; propagação do eritema (rubor da pele); o aparecimento de exsudado purulento (pus); odor; e uma densidade de mais de um milhão de unidades formadoras de colónias de bactérias por mm³ de tecido (Cutting, 2005; NNIS, 2004).

Para as feridas crónicas infetadas, os indicadores mais específicos de colonização crítica são: dor aumentada; níveis de exsudado aumentado; descoloração do tecido de granulação; odor fétido e deterioração da ferida (Cutting, 2005; Gardner et al., 2001).

Uma interessante mnemónica de avaliação da infeção do leito da ferida foi concebido, para facilitar desta forma a sua abordagem, assim surgiu a NERDS, que corresponde à infeção do compartimento superficial da ferida e o STONEES que corresponde à infeção dos tecidos profundos (compartimento profundo) (Sibbald et al., 2007). Houve esta necessidade de diferenciação, na medida em que a abordagem em termos de tratamento da infeção é diferente.

Fig. 1: Equilíbrio da carga bacteriana (FONTE: SIBBALD, WOO E AYELLO, 2007 citando AYELLO, 2006).

Além disso, a NERDS, foi concebida para diferenciar colonização crítica de infeção: Nonhealing/ Não cicatrização da ferida, presença de Exsudato inflamatório, tecido de granulação friável Red/ vermelho, Detritos de tecido e Smell/ Cheiro sugerem colonização crítica e requer tratamento tópico. O STONEES, Size/ Aumento do tamanho da ferida, o aumento da Temperatura local da ferida, a extensão da ferida ao bOne/ osso (Os), deterioração da New/ nova ferida, Exsudado/ Edema/ eritema, o Smell/ cheiro/ odor – reflecte a progressão à infecção (Sibbald, 2006). Podemos consultar estas duas mnemónicas de uma forma mais fácil através do Quadro 2.

No que concerne à infeção da ferida cirúrgica, constitui uma das complicações mais comuns (Wilson, 2004). Cerca de 5% das cirurgias resultam na Infeção do Local Cirúrgico (ILC) sendo que 60% destes necessitam de internamento na unidade de cuidados intensivos. A ILC pode prolongar a alta hospitalar numa média de cerca de 7,5 dias. Os doentes que desenvolvem uma ILC têm duas vezes mais probabilidade de morrerem que os doentes que não desenvolvem um ILC (Adler, 2010). Citando várias fontes as ILC são uma das formas mais comuns de infeções hospitalares para os doentes cirúrgicos tanto no Reino Unido (HPA, 2004)  como nos EUA (NNIS, 2004), ocorrendo em cerca de 10% (Plowman, 2000) e 38% (NNIS, 2004), respetivamente, dos doentes em cada ano nesses países. As ILC’s provocam atrasos na cicatrização, prolongam a permanência hospitalar, causam dor evitável e, em casos extremos, podem causar a morte do doente (Emmerson et al., 1996). Estima-se que a infeção do local cirúrgico possa ocorrer até 15% dos doentes submetidos a cirurgia eletiva e aproximadamente 30% dos doentes cirúrgicos, cujo procedimento foi classificado como contaminado ou conspurcado (Bruce et al., 2001).

Quadro 2: Sinais e Sintomas de infeção da ferida (ADAPTADO: SIBBALD, WOO E AYELLO, 2007).

 

 

 

 

 

 

 

MICROBIOLOGIA DA FERIDA

A necessidade de avaliações microbiológicas, bioquímicas, histológicas ou outras investigações são frequentemente identificadas pelos enfermeiros durante o processo de avaliação da ferida (Higgins, 2007).

Há pouca evidência clínica que suporte o papel das zaragatoas na identificação da infeção na ferida e o tema constitui um permanente debate. Usando a zaragatoa na ferida pode identificar-se algumas ou todas as bactérias que existem no seu interior, mas nem sempre indica as espécies clinicamente significativas. Existe também um atraso significativo na obtenção de resultados, período durante o qual a condição do doente pode deteriorar-se se não for tratado (Dow, 2008; EWMA, 2006). No entanto, apesar das suas limitações, as zaragatoas da ferida continuam a fazer parte da prática clínica até que técnicas avançadas sejam desenvolvidas e validadas (Wounds UK, 2010).

A mais recente revisão da literatura sobre esta temática, mostrou que, embora as culturas por zaragatoa sejam comummente executadas, na prática não é padronizada e mais estudos não provaram a descrição pormenorizada da técnica de culturas por zaragatoa (Bonham, 2009). Nessa mesma revisão de literatura foram propostos os elementos essenciais para a obtenção de uma cultura válida por zaragatoa, que se apresenta no Quadro 3.

Em suma, a execução de zaragatoas aumenta o processo de tomada de decisão clínica e não deve ser tomado sem um adequado raciocínio clínico. A infeção da ferida permanece como um problema significativo onde a perícia é essencial em termos de segurança do doente, redução dos custos de saúde, redução do tempo de permanência no hospital, e forma de demonstrar as melhores práticas. O diagnóstico de infeção em feridas crónicas é realizado geralmente sobre os sinais e sintomas clínicos e apoiado pelos resultados dos testes laboratoriais (Benbow, 2010).

A outra forma de obtenção de resultados microbiológicos sobre a ferida é através da biópsia tecidular, ou seja, obtenção de uma pequena amostra de tecido viável da ferida. É citada como o método mais preciso de amostragem de uma ferida, mas raramente é executado na prática clínica. É um procedimento doloroso, caro e invasiv (Benbow, 2010).

 O PAPEL DOS BIOFILMES

Os biofilmes de um modo geral estão bem documentados bem como as suas fases de desenvolvimento. As bactérias planctónicas (microorganismos flutuantes não aderentes a uma superfície) sofrem uma metamorfose fenotípica através da sua aderência, formando deste modo as microcolónias (onde são metabolicamente mais activas) e posteriormente progridem para biofilmes maduros com uma matriz protectora, e podem ser derivados de uma grande variedade de hospedeiros, ambientes e bactérias, produzindo blocos de construção. A heterogeneidade genotípica e fenotípica são uma estratégia de sobrevivência seminal para os biofilmes maduros. Assim, à medida que progride o amadurecimento do biofilme, a sua resistência aumenta e a taxa metabólica diminui, ora qualquer procedimento que fisicamente perturbe o biofilme nesta fase, como desbridamento cortante, pode criar uma “janela de oportunidade”, para a remoção da maior parte do biofilme maduro. A taxa metabólica dos microrganismos residuais é forçada a aumentar à medida que biofilme cresce de novo (Percival & Cutting, 2009). Portanto, o biofilme é uma população ou comunidade de bactérias que vivem em estruturas organizadas numa interface líquida. As bactérias dentro de um biofilme vivem em microcolónias que são encapsulados numa matriz composta de uma substância polimérica extracelular separados por canais de água abertos que atuam como um sistema pseudocirculatório para o fornecimento de nutrientes e remoção de resíduos metabólicos (Davies, 2003).

Quadro 3: Técnica de Colheita de Zaragatoa. FONTE: SIDDIQUI E BERNSTEIN (2010) citando BONHAM (2009)

 

Assim, pode-se constatar que na grande maioria das vezes a inflamação prolongada nas feridas crónicas deve-se em parte à presença dos biofilmes, o que impede a reepitelização dos bordos da ferida (Greener, 2010). De facto os biofilmes reduzem a viabilidade de, e induzem a apoptose de, queratinócitos (Kirker et al., 2009).

Em suma, os biofilmes são suscetíveis de causar um atraso significativo na cicatrização e os profissionais precisam de considerar a sua resistência aos antimicrobianos para que a cicatrização possa ser alcançada (Percival & Cutting, 2009).

Atualmente a Polihexanida, ou PHMB, é a solução de irrigação de eleição para o combate aos biofilmes, pois é uma solução de irrigação que contém betaína como substância surfactante ativa e polihexanida (preparação combinada) como conservante para a limpeza, manutenção da hidratação e eliminação de germens da ferida. Esta combinação ao facilitar a limpeza do leito da ferida reduz o tempo de cicatrização da mesma.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Fig. 2: Formação de biofilmes em superfícies sólidas (FONTE: COOPER, 2010).

O PAPEL DOS ANTIMICROBIANOS NO TRATAMENTO DE FERIDAS CRÓNICAS INFECTADAS

O tratamento de feridas não só compreende a limpeza, desbridamento e gestão da etiologia subjacente, mas também medidas para prevenir a colonização nas feridas, tornando-se localmente, ou mesmo de forma sistémica, infectadas (Cooper, 2010). No entanto, e apesar de ter sido demonstrado que os tratamentos locais promovem a cicatrização, o tratamento da

etiologia subjacente continua a ser um elemento crucial (Sing et al. 2004).

As feridas crónicas têm sido tratadas com uma variedade de terapias tópicas que são conhecidas pelas suas propriedades antimicrobianas, e, portanto, pela sua capacidade de inibir a infeção e facilitar a cicatrização de feridas (Ousey, 2009). Tem havido um crescente interesse na utilização de pensos antimicrobianos tópicos como uma alternativa viável à terapia sistémica na área de tratamento de feridas, esta aumenta a resistência microbiana e representa uma ameaça à saúde pública (Mckinnon, 2006).

Mais autores corroboram da mesma opinião, afirmando que o uso contínuo de antibióticos injustificados deve ser abordado a fim de controlar o aparecimento de microrganismos resistentes (Leaper & Durani, 2009).

Há uma grande variedade de pensos antimicrobianos disponíveis, que são conhecidos pelas suas propriedades antimicrobianas, como sejam, o mel, a prata e o iodo impregnado, no tratamento de feridas infectadas (Fletcher, 2006), e em resposta a esse aumento de resistência (Moffatt, 2006).

A infeção é multifatorial e resultado de interações dinâmicas entre o hospedeiro, um ou mais agentes patogénicos e o meio ambiente (Cooper, 2005). Assim sendo, a identificação da infeção na ferida pode ser um desafio pois a capacidade do doente para resistir à invasão bacteriana depende da sua saúde em geral, sistema imunitário, terapia medicamentosa, estado nutricional e presença de doença subjacente (Fletcher, 2005). Antes de se iniciar um tratamento com agentes antiséticos tópicos/ antimicrobianos e/ou antibióticos, devem considerar-se outras técnicas de gestão da ferida, pois podem ter um impacto importante sobre a carga bacteriana, como seja o desbridamento de tecido necrótico. Este pode alterar significativamente o leito da ferida, ajudar a reduzir a biocarga global e a reduzir o odor (WUWHS, 2008). Após uma avaliação completa da ferida, esta é considerada: colonizada ou criticamente colonizada, localmente infetada ou infeção disseminada. Nas feridas infetadas localmente, onde não há sinais de infeção disseminada, os antimicrobianos devem ser iniciados e utilizados até que os sinais de infeção diminuam e o doente não apresente sinais de infeção sistémica. Caso a ferida se mantenha inalterada após 14 dias de utilização, recomenda-se uma alternativa aos antimicrobianos tópicos (Wounds UK, 2010).

Para feridas que são avaliadas como tendo disseminação da infeção e/ ou infeção sistémica, o doente deve ter culturas de sangue colhidas hemoculturas) para identificar o microrganismo agressor. Assim, o doente deve ser tratado com antibióticos de largo espectro e em alguns casos administrados por via endovenosa (EWMA, 2006).

Apresenta-se de seguida um fluxograma adaptado para o tratamento da infeção em feridas crónicas onde se pode avaliar a ferida para sinais de infeção e atuar em conformidade (Ousey, 2009).

 

PROPRIEDADES IDEAIS DE UM PENSO ANTIMICROBIANO

As propriedades ideais de um penso antimicrobiano (Maillaerd, 2006) são:

  • Atividade antimicrobiana sustentada;
  • Proporcionar um ambiente de cicatrização húmido;
  • Permitir a entrega consistente sobre toda a superfície da ferida;
  • Permitir a monitorização da ferida com a mínima interferência;
  • Gerir o exsudado, se for um problema;
  • Ser confortável;
  • Ser adaptável;
  • Fornecer uma barreira microbiana;
  • Absorver e reter as bactérias;
  • Evitar a remoção traumática do penso.

 Todos os pensos antimicrobianos têm diferentes propriedades físicas, tais como o nível de libertação de antimicrobiano, a duração da ação efetiva, a capacidade do penso para gerir o exsudado, o odor e/ou a dor. Atualmente as substâncias capazes de apresentar atividade bactericida de largo espectro (tanto Gram ⊕ e Gram Θ, bactérias aeróbias e anaeróbias) são: a Clorohexidina, Iodo, Prata, Sulfadiazina de prata (SSD), Polyhexametileno biguanida (PHMB) e o Mel (Wounds UK, 2010).

PROPRIEDADES ANTIMICROBIANAS DA PRATA

A prata é ativa quando na forma solúvel ou iónica (Ag+) ou na sua forma de óxido (AgO) (Graham, 2005). Sabe-se que interrompe a replicação do DNA em bactérias por aumento da osmose (Percival et al., 2005). Baixas concentrações de prata colapsam a matriz protónica na membrana das bactérias induzindo a perda de protões através da membrana bacteriana, levando à completa desenergização e consequente morte celular (Fong et al., 2005). A utilização de pensos com libertação de iões prata tem sido fortemente comercializada, uma vez que estes iões têm oferecido vantagens em suprimir a infeção e toxinas bacterianas (Lansdown, 2003). De acordo com um estudo realizado e apresentado no Journal Compilation (2008), com o objetivo de determinar a eficácia da prata na gestão de feridas crónicas infetadas, puderam concluir que pensos com libertação de prata ajudam a controlar a infeção e inflamação no leito da ferida e concomitantemente o exsudado.

Todos os pensos de prata têm uma baixa toxicidade para as feridas, mas eles devem ser reservados para feridas com aumento da carga bacteriana e o seu uso deve ser interrompido quando o equilíbrio bacteriano é estabelecido (Sibbald et al. 2007).

PROPRIEDADES ANTIMICROBIANAS DO MEL

O uso de mel diminuiu com o aparecimento dos antibióticos, no entanto a problemática da resistência aos antibióticos tem resultado num interesse renovado pela sua utilização na gestão de feridas (Sharp, 2009).

O mel tem osmolaridade suficiente para inibir o crescimento microbiano, embora os efeitos antibacterianos diminuam quando entra em contacto com o exsudado da ferida (Molan, 2001). O efeito osmótico é pensado para ser eliminado em 2-3 dias ou mais cedo, e uma vez em contacto com o leito da ferida, mata as bactérias e estimula a proliferação das células necessárias para facilitar o processo de cicatrização (Ousey, 2009). O mel tem níveis de pH ácido, o Mel Manuka, por exemplo, apresenta um pH 3.2 a 4.5, baixo o suficiente para inibir o crescimento de mais microrganismos (Molan, 2001). Estudos in vitro têm mostrado que o Mel Manuka Activo é bactericida contra mais de 70 espécies de microrganismos (Cooper, 2004). O ambiente ácido criado pelo mel aumenta a taxa de granulação de feridas, à medida que mais oxigénio é libertado da hemoglobina no leito da ferida. Também é possível que a glicose e a frutose encontrada no mel forneçam nutrientes para a cicatrização de feridas (Kaufman et al., 1984). O odor presente nas feridas crónicas é o resultado da acumulação de amónia, aminas e enxofre produzidos pelas bactérias. O mel tem uma ação antimicrobiana destruindo as bactérias que normalmente produzem mau cheiro, logo diminuem o odor da ferida (Sharp, 2009). O efeito anti-inflamatório do mel é justificado pela capacidade de inativar o ferro livre, que de outra forma catalisa a produção de radicais livres de oxigénio produzidos pelo peróxido de hidrogénio. O efeito antioxidante do mel protege a ferida dos radicais livres de oxigénio produzido pelo peróxido de hidrogénio, logo o mel reduz a inflamação no leito da ferida (Frankel et al., 1998).

Em suma, o mel tem a vantagem de ser um produto que possui uma gama variada de ações que promovem a cicatrização de feridas. Possui propriedades antimicrobianas, estimula a atividade anti-inflamatória, promove um ambiente húmido e desbridamento autolítico, tendo também um papel na redução do odor nas feridas quando presente. Dado o atual crescimento de bactérias resistentes aos antibióticos, o mel pode ser a alternativa útil ao tratamento convencional (Sharp, 2009).

PROPRIEDADES ANTIMICROBIANAS DO IODO

Existem poucas publicações sobre o seu modo de ação, mas sabe-se que o iodo é o elemento químico I, sendo o I2, iodo molecular, o agente ativo. As soluções aquosas de iodo não são estáveis e, dependendo das condições, muitas espécies diferentes podem estar presentes. Dessas soluções, acredita-se que o iodo molecular (I2) tem o maior potencial antimicrobiano (Cooper, 1997). O iodo é pensado para desnaturar proteínas, inativar enzimas, fosfolípidos e estruturas da membrana que impedem ligações de hidrogénio com os aminoácidos (Leaper & Durani, 2009). Estas mudanças afetam a estrutura e função de ambas as enzimas e proteínas estruturais e, portanto, têm efeitos prejudiciais extensos sobre a função microbiana. O iodo tem sido amplamente utilizado como antiséptico (Cooper, 1997). Possui um largo espectro de atividade antimicrobiana contra bactérias, fungos, protozoários e vírus (Cooper, 1997; Lawrence, 2008). Quando utilizado de forma adequada, o iodo não só proporciona atividade antimicrobiana como apresenta baixa citotoxicidade (Cooper, 1997).

 PROPRIEDADES ANTIMICROBIANAS DO PHMB

O PHMB (polyhexametileno biguanida), também conhecido por Polihexanida, composto antisético/ antimicrobiano, é um polímero sintético estruturalmente similar aos peptídeos antibacterianos (AMPs) (Garcia et al., 2010; Kingsley et al., 2009; Gray et al., 2010), moléculas sintetizadas por microrganismos versáteis usando vias enzimáticas sem código genético, com capacidade antimicrobiana contra patogéneos (Werthen et al., 2004), que lhe permite inserir em membranas celulares de bactérias e matar as bactérias da mesma forma que as AMPs (Garcia et al., 2010). Os alvos primários parecem ser as membranas externas e citoplasmática. O PHMB é então pensado para aderir e romper membranas das celulares alvo, causando-lhes a fuga de iões de potássio e outros componentes citosólicos (Davies et al., 1968), o que resulta na morte da célula bacteriana. Há também evidências de que, após a penetração nas células alvo, o PHMB se liga ao DNA e outros ácidos nucléicos (Allen et al., 2004), danificando ou inativando o DNA bacteriano. A atividade antimicrobiana é um indicador chave no desempenho de qualquer produto utilizado no tratamento e gestão da bioburden. O PHMB vem oferecer ao tratamento de feridas, agudas ou crónicas, criticamente colonizadas ou localmente infetadas, a alternativa para a gestão dessa bioburden, pelas suas características e propriedades (Gray et al., 2010). O PHMB garante eficácia e segurança pela sua ampla ação antimicrobiana, anti-fúngica e anti-inflamatória; efeitos sustentados pós aplicação; redução dos biofilmes e fibrina; sem evidência de desenvolvimento de resistência; sem riscos tóxicos e de reabsorção conhecidos; índice de biocompatibilidade> 1; promoção da cicatrização de feridas; entre outros, podendo ser uma alternativa eficaz à prata e antiséticos à base de iodo (Gray et al., 2010).

 CONSIDERAÇÕES FINAIS

A infeção é conhecida por retardar a cicatrização de feridas, como tal o objetivo principal dos profissionais de saúde na gestão de feridas crónicas deve ser a prevenção da infeção, ou reconhecer a presença da mesma para assim adequar o tratamento.

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