Mar 12, 2013

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WOUND BIOFILM APPROACH: CASE STUDIES

ENFOQUE DE LAS HERIDAS CON BIOFILMS: ESTUDIOS DE CASO

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AUTORES: Vítor Santos, Ana Sofia Santos, Elsa Menoita

Resumo

Os microrganismos são estruturas simples, que estão presentes nos mais diversos habitats, mas capazes de desenvolverem comportamentos bastante complexos. O conceito de  biofilme tem emergido gradualmente de estudos científicos durante longo período de tempo, porém, nas últimas duas décadas, essa concepção tem avançado  consideravelmente.Estima-se que mais de 90% dos microrganismos vivem sob a forma de  biofilmes e praticamente não existe nenhuma superfície que não possa ser ou vir a ser  colonizada por bactérias . Em suma, os microrganismos apresentam-se nos ambientes  aquosos, tanto na forma planctónica com na forma séssil. Na forma planctónica os microrganismos encontram-se em suspensão e dispersos no meio aquoso, e na forma  séssil encontram-se aderidos a superfícies sólidas sob a forma de biofilmes. As feridas não  são excepção e a presença de biofilme nestas é um fenómeno importante a considerar.  Com este artigo, pretende-se demonstrar a aplicação de estratégias para a gestão de  biofilmes, com recurso à metodologia de estudo de caso.

Palavras-chaves: Biofilmes, feridas crónicas, estudo de caso

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Abstract

Microorganisms are simple structures that are present in various habitats, but able to develop enough complexos. The behavior of biofilm concept has emerged gradually scientific studies for a long period of time, however, the last two decades, this design has advanced  considerably . it is estimated that over 90% of living microorganisms in the form of  biofilms and practically there is no surface which can not be or become colonized by  bacteria. In sum, the microorganisms are presented in aqueous environments, either as planktonic to the sessile form. In order planktonic microorganisms are suspended and dispersed in the aqueous medium and form sessile are adhered to solid surfaces in the form of biofilms. The wounds are no exception and the presence of these biofilms is an  important phenomenon to consider. With this article, we intend to demonstrate the application of strategies to manage biofilms, using the case study methodology.

Key words: Biofilms, chronic wounds, case study

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Enquadramento da Problemática   

Para Rhoads et al. (2008), é necessário fazer um update do paradigma continuum contaminação-infecção, porque ele não tem em consideração os biofilmes, o seu ciclo de vida, que em muito constrasta com o defendido: invasão (contaminação), proliferação (colonização) e reacção do hospedeiro (infecção), verificando-se que mesmo a presença de bactérias parece ter um efeito indesejável, com atraso na cicatrização. Esta situação tem  sido designada de colonização crítica. O conceito de colonização crítica foi desenvolvido na tentativa de reconhecer o papel crítico da carga bacteriana (bioburden) responsável pelo atraso na cicatrização, mas sem sinais óbvios de infecção (Edwards & Harding, 2004, citados por Phillips et al., 2010). Na realidade, o conceito de colonização crítica, provavelmente, descreve a presença de um biofilme numa ferida crónica (Phillips et al., 2010). A microbiologia tradicional caracterizou durante anos as células encontradas em suspensões como planctónicas (Widgerow, 2008). Estas células foram exaustivamente avaliadas, isoladas e identificadas. Algumas das bactérias planctónicas estudadas têm a capacidade de aderir em várias superfícies, formando biofilmes, assumindo assim a forma séssil.

Para Rhoads et al. (2008), todas as feridas crónicas têm bactérias na sua superfície, para além disso as bactérias do biofilme não estão uniformemente distribuídas no leito da ferida. Actualmente, o método mais confiável para confirmar a presença de biofilme microbiano é a microscopia especializada (Phillips et al., 2010). Foi realizado um estudo de referência por James et al. (2008), citados por Phillips et al., (2010) e Wolcott e Rhoads (2008), através de microscopia de imagem electrónica a 50 feridas crónicas e 16 agudas. Os autores verificaram que, 60% das feridas crónicas possuíam biofilme e apenas 6% das feridas agudas apresentavam biofilme (Steinberg, 2011; James et al., 2008; Widgerow, 2008). Estes resultados sugerem para os autores que, não só as feridas crónicas apresentavam biofilme, como, também, a sua presença pode prejudicar a cicatrização, contribuindo para a cronicidade das feridas.

Trata-se portanto de uma entidade, com grande relevância clínica, no que concerne ao tratamento de feridas crónicas e sendo urgente a definição de medidas sistematizadas para o seu controlo, com base em evidência cientifíca credível. Biofilme microbiano é definido como uma associação de células microbianas fixadas às superfícies, bióticas ou abióticas, envolvidas numa complexa matriz extracelular de substâncias poliméricas.

De acordo com Costerton (1984) e Bester et al. (2010) citados por Phillips et al. (2010):

– Fixam-se em poucos minutos;

– As microcolónias formam-se dentro de 2-4 horas;

– A matriz forma-se em 6- 12 horas, tornando o biofilme cada vez mais resistente a biocidas e a antibióticos;

O biofilme maduro pode começar a desprender bactérias planctónicas dentro 2-4 dias. Um biofilme maduro depois de libertar células bacterianas pode recuperar num espaço temporal de 24 horas. Gibson et al. (2009), refere que a persistência de biofilme estabelece uma fonte inflamatória a longo prazo:

– Espécies reactivas de oxigénio (EROS);

– Proteases (MMP’s);

Para Rhoads et al. (2008), o biofilme pode desencadear uma resposta imunitária com aumento de MMP, senescência com incapacidade funcional dos fibroblastos, queratinócitos, e das células endoteliais para iniciar a angiogénese.

Muito se tem debatido sobre o diagnóstico dos biofilmes nas feridas crónicas e se estes podem ser observados a olho nú. De acordo com Phillips et al., (2010), os biofilmes são estruturas microscópicas, contudo, quando se desenvolvem durante um longo período sem sofrerem qualquer perturbação podem tornar-se espessos o suficiente para serem observados a olho nú.

Clinicamente, os biofilmes têm sido observados com frequência como uma camada fina translúcida, brilhante na ferida infectada, não respondendo a terapias antimicrobianas e não mostrando sinais de cicatrização (Widgerow, 2008). É de advertir que, nem todas as espécies bacterianas que formam  biofilmes são observáveis a olho nú (Phillips et al., 2010). Para os mesmos autores, alguns biofilmes microbianos podem ser visualmente detectados por causa da produção de pigmentos, como por exemplo, o verde pyocyanin produzido por Pseudomonas (Dietrich et al., 2006, citados por Phillips et al., 2010). Por vezes, também se verificam dificuldades na distinção de biofilmes e tecido desvitalizado pouco aderente e consistente (slough – depósitos de fibtina/resíduos). O slough tem sido descrito como viscoso, amarelo, e relativamente opaco, enquanto que os biofilmes encontrados nas feridas têm uma aparência mais gelificada e brilhante (Hurlow & Bowler, 2009, citados por Phillips et al., 2010).

Quadr.1

As feridas crónicas são muitas vezes geridas através de uma única estratégia de cada vez. De facto, estratégias sequenciais muitas vezes resultam em fracasso para cicatrizar a ferida (Association for the Advancement of Wound Care, 2008). De acordo com o estudo de Wolcott e Rhoads (2008)  realizado a 190 pessoas com úlceras de perna, entre 2002 e 2006, recorreu-se às estratégias de gestão do biofilme e, verificaram que 146 (77%) apresentaram cicatrização completa e 44 (23%) não apresentaram cicatrização completa. Deste modo, as estratégias de gestão de biofilme têm os seguintes objectivos:

– Reduzir a carga biofilme;

– Evitar a reconstituição do biofilme (Phillips et al., 2010).

Steinberg (2011) acrescenta, referindo que há cinco principais formas de, possivelmente, prevenir, reduzir e controlar os biofilmes: 1) Prevenir a fixação de bactérias; 2) Prevenir a formação de biofilme; 3) Interromper o biofilme para permitir a penetração tópica de agentes antimicrobianos; 4) Interferir com quorum-sensing; 5) Melhorar a dispersão de bactérias dos biofilmes para as bactérias planctónicas poderem ser mais facilmente destruidas.

Stoodley et al. (2001), citados por Association for the Advancement of Wound Care (2008), também, referem que o biofilme leva cerca de 24 horas para restabelecer a sua biomassa. Após a ruptura com desbridamento e tratamento tópico – ex. Surfactantes – há uma janela de oportunidade de 24 horas, utilizando antimicrobianos, de forma a não se recuperarem.

Quadr.2

Agentes Anti-Biofilme em Tratamento de Feridas

Surfactantes

Surfactante é uma abreviação de “agente activo de superfícies”, que significa “activo à superfície”. Um surfactante é caracterizado pela sua tendência de adsorver em superfícies e interfaces. Este permite reduzir a tensão superficial dos fluidos aquosos. Esta característica permite-lhes actuar como substâncias detergentes, agentes humificantes, e emulsionantes, sendo intensivamente usados no controlo da formação de biofilmes no equipamento industrial, especialmente na indústria alimentar. Os surfactantes utilizados na eliminação de biofilmes nas feridas aumentam a solubilidade e melhoram a limpeza. O resultado da baixa tensão superficial induzida pelo surfactante ajuda na remoção de detritos e bactérias (Andriessen & Eberlein, 2008, citados por Cutting, 2010). Os surfactantes existentes no mercado português são a betaíne, sob a forma associada com polihexanida, que será posteriormente mencionada e a espuma de poliuretano com surfactante F-68 com e sem prata.

A betaína é um alcalóide surfactante que é encontrado na cana-de-açúcar, em outras plantas e animais. Tem alta solubilidade em água e induz um efeito de stress osmótico no factor rhamnolipid, factor de virulência produzido pela P. aeruginosa, que causa lise de macrófagos e leucócitos polimorfonucleares (Van Gennip et al., 2009, citados por Cutting, 2010). A betaína interfere também na produção de homoserina lactona (factor de virulência) e na actividade de sinalização célula-célula (quorum sensing) (Goldberg et al., 2008, citados por Cutting, 2010).

Antimicrobianos

 É importante referir que o biofilme é mais susceptível a antimicrobianos quando ainda não está aderido a um substrato de forma irreversível (Association for the Advancement of Wound Care, 2008). Os antimicrobianos têm o objectivo de evitar a reconstituição do biofilme, eliminando as células planctónicas que foram desagregadas por mecanismos físicos (Phillips et al., 2010).

Antibióticos sistémicos

Quando os antibióticos são usados como um único agente, não conseguem eliminar a causa da cronicidade da ferida na maioria das vezes, devido aos mecanismos de sobrevivência dos biofilmes. Estes eliminam os sintomas da infecção provocada pelos biofilmes, mas não o próprio biofilme, levando ao aparecimento de infecções recorrentes. Clinicamente verifica-se, muitas vezes, uma melhoria a curto prazo no leito da ferida após a administração do antibiótico, seguida por uma posterior deterioração ou recalcitrância. Tal facto, possivelmente, deve-se à falha do antibiótico para reduzir a biocarga (bioburden) a um nível em que as defesas do hospedeiro podem prevalecer, resultando em reconstrução do biofilme e sua resistência (Association for the Advancement of Wound Care, 2008). Costerton et al. (1999) acrescenta, referindo que, as infecções continuam a se propagar mesmo após o término do tratamento dos antibióticos, pois somente as células planctónicas são destruídas. Rhoads et al. (2008) referem que, os antibióticos são eficazes apenas 25-32%, eliminando somente as células superficiais, ou seja, aquelas metabolicamente activas. Assim, as bactérias incorporadas na matriz que estavam em estado de hibernação começam a metabolização. Para além disso, as células bacterianas podem separar-se da estrutura do biofilme em qualquer fase da infecção e estabelecer uma nova infecção aguda (Costerton et a.l, 1999).

Anti-Microbianos

Uma vez que o tratamento inclui técnicas de desbridamento e antibióticos sistémicos, os anti-microbianos poderão ser eficazes, pois penetram  na membrana do próprio biofilme e causam  morte celular (Rhoads et al. , 2008). Os biocidas não selectivos como o álcool, o hipoclorito de sódio, a água oxigenada, lesam as células do hospedeiro, mas não as bactérias em biofilme (Wolcott & Rhoads, 2008).  Os biocidas mais amplamente utilizados no tratamento de feridas com biofilmes são a prata, mel, iodo e PHMB (Phillips et al., 2010, Steinberg, 2011). Anti-microbianos tópicos, tais como prata (Chaw et al., 2006; Percival et al., 2008 citados por Association for the Advancement of Wound Care, 2008), o mel (Okhiria et al., 2004; Irish et al., 2006, citados por Association for the Advancement of Wound Care, 2008), o iodo sob forma de cadexomero fornecem alguma evidência do seu valor na gestão de biofilme, não com o objectivo da sua erradicação, mas através da aplicação de múltiplas estratégias (biocidas e desbridamento), desencadeiam stress ao biofilme, fazendo com que os anti-microbianos possam ser mais bem-sucedidos.

Figura nº1 – Penetração do anti-microbiano antes e depois da acção de surfactantes e biocidas

Figur.1

Mel

A inibição de biofilmes por mel in vitro tem sido relatado (Alandejani et al, 2009; Merckoll et al, 2009; Okhiria et al., 2009 citados por Cooper, 2010). O mel tem sido proposto como uma intervenção anti-biofilme, ainda mais porque a sua molécula de açúcar mais comum (frutose) interfere com a adesão de P. aeruginosa às células hospedeiras. Constatou-se que no caso dos Staphylococcus Aureus, o mel reduz significativamente a formação de biofilme na concentração de 1% (w/v) e a na concentração de 5% (w/v) impediram a formação de biofilme. Assim, os autores Irish, Cartere Blair (2007) defendem a aplicação do mel como profilaxia na formação de biofilmes, sendo que outros como Merckoll et al (2009), focam a carente informação sobre a acção do mel no biofilme, argumentando que, a maioria dos estudos in vitro são referentes a microorganismos sobre a forma planctónica. Okhiria et al (2009) salientam ainda a necessidade da realização de mais estudos in vivo, para determinar a concentração inibitória minima (CIM) de mel para o biofilm, de forma, que a sua acção não promova o crescimento do biofilme.

Iodo

Num  modelo de biofilmes desenvolvido por Hill et al. (2006), vários pensos foram avaliados contra biofilmes de 7 dias (maduros) e biofilmes de 3 dias (jovens). Os pensos com iodo exterminaram todas as células bacterianas do biofilme.  Num estudo de Phillips et al. (2010), realizada em pele suína, comprovou-se que o cadexómero de iodo eliminou um biofilme de Pseudomonas Aeruginosa. Contudo, o iodo, como a iodopovidona apresenta toxicidade celular, inibe fortemente o crescimento celular e em concentrações superiores a 0,1% elimina totalmente a actividade mitótica. Em concentrações mais baixas, a inibição observada é aproximadamente proporcional à dose. Balin et al. (2002) observaram uma menor taxa de cicatrização de feridas, em pessoas tratadas com altas concentrações de iodopovidona. No entanto, o iodo noutras formulações, como cadexemero de iodo, não apresenta citotoxicidade, pois o iodo é liberto de forma gradual e é eficaz contra biofilmes (Rhoads et al., 2008). Outra desvantagem prende-se com o facto de nas feridas exsudativas, ficar inactivado mais rapidamente, o que pode permitir mais facilmente a reconstituição do biofilme, por eventual escassez de anti-microbiano.

PHMB

A polihexanida influencia muito pouco os lípidos neutros presentes nas membranas celulares humanas, pelo que, não afecta os tecidos e possui a capacidade de especificidade de acção eliminando organismos de forma selectiva, sendo considerada uma solução eficaz na limpeza de feridas, preferencialmente adequada nas feridas contaminadas, colonizadas e infectadas (Faria, 2009). A sua actividade pico ocorre entre um pH 5-6 (Broxton et al., 1984, citados por Cutting, 2010). É considerado um produto seguro, com baixa taxa de reacções adversas (Schnuch et al, 2007, citados por Cutting, 2010) e é compatível com outros produtos ao nível do tratamento de feridas em ambiente húmido assim como é eficaz na eliminação de biofilmes (Gray et al., 2010; Faria, 2009).  Num estudo in vitro realizado por Kaehn (2009), citado por Cutting (2010), comparando a eficácia de quatro soluções esterilizadas (solução salina, solução de Ringer, solução de PHMB com betaína e dicloridrato octenidine) numa ferida, PHMB com Betaína foi a única solução completamente eficaz na limpeza da ferida.

Foi realizado um estudo retrospectivo sobre a eficácia da lavagem com PHMB e betaína em solução ou gel (Moller et al., 2008), onde foram incluídos vários tipos de feridas. Em cada mudança de penso, a ferida foi limpa com solução de PHMB para irrigação e, dependendo da decisão clínica, o PHMB gel também foi utilizado. Posteriormente foi aplicado um penso de espuma. No início do estudo, 41% das pessoas tinham a ferida com sinais de infecção. Estas receberam  em conjunto com o PHMB solução ou gel. Após o tratamento, a taxa de infecção da ferida desceu de 41% para 3%. A cicatrização foi conseguida em 80% das feridas e 3% não apresentaram melhoria. A avaliação demonstra que o PHMB gel ou solução foi indolor em 99% dos casos e cerca de 66% das pessoas relataram uma melhoria no odor da ferida. O tratamento foi bem tolerado, com uma melhoria na qualidade de vida das pessoas.

Prata

Percival et al. (2007), citados por Rhoads et al. (2008) realizaram um estudo in vitro, e concluíram que a prata em forma iónica tem capacidade de prevenir a formação de biofilmes. De acordo com Bjarnsholt et al. (2007), citados por Steinberg (2011) e Percival et al. (2007, 2008), citados por Rhoads et al. (2008), vários estudos em laboratório demonstraram que a prata tem um efeito letal sobre os organismos do biofilme.

Contudo, um estudo in vitro concluiu que a concentração de prata nos diversos pensos é baixa para eliminar o biofilme (Bjarnsholt et al., 2007 citados por Rhoads et al., 2008). De acordo com Bjarnsholt et al. (2007), citados por Steinberg (2011), a prata só poderá ter efeito sobre o biofilme em altas concentrações, o que pode ser superior 1 a 10 vezes que a concentração necessária para eliminar em forma planctónica. No entanto, este estudo foi realizado in vitro em biofilmes de P. aeruginosa e não in vivo em biofilmes em feridas crónicas (Rhoads et al., 2008). Contudo, com o estudo de Newman et al. (2006), citados por Widgerow (2008), levantam-se algumas questões: será que a prata apresenta igual eficácia para todos os agentes microbianos? O seu estudo sugeriu que o S. aureus é menos susceptível a prata iónica do que P. aeruginosa, pois foi preciso mais tempo de exposição de prata para induzir a morte celular em S. aureus (24 horas) em comparação com P. Aeruginosa

Estudos de Caso

De modo a demonstrar os efeitos das várias estratégias de gestão de Biofilme, foram realizados estudos de caso que procuraram evidenciar as vantagens de alguns dos agentes antibiofilme descrito. Para tal foi efectuada uma documentação do historial clínico do doente e caracterização da ferida, bem como monitorização da área desta, com recurso a planimetria digital, recorrendo à análise de fotos digitais no software OsiriX. Esse mesmo registo fotográfico serviu como base para uma avaliação mais qualitativa da evolução da ferida.

Caso n.º 1: Sr. A. P.

Homem com 72 anos de idade, com ulceração venosa na face interna da perna, acompanhada de eczema venoso e edema moderado (++). Foi calculado o Indice de Pressão tibio-braquial (IPTB), cujo valor era de 0.93. Ferida com 40 dias de evolução, sem resposta a antimicrobianos tópicos, superficie coberta de fibrina. Apresenta critérios diagnósticos compatíveis com a presença de biofilme.

Tratamento Implementado: Terapia Compressiva de curta tracção, cadexómero de iodo + Compressa não-aderente com iodopovidona, aplicação de pomada corticóide (betametasona) na pele perilesional. A ferida cicatrizou 3 dias depois, pelo que se assumiu a eficácia do cadexómero de iodo na neutralização de algum eventual biofilme presente na ferida (Figuras 2 a 4).

Figur.2

Figur.3

Figur.4

Caso n.º 2: Sr. S. B.

Homem com 78 anos de idade, pé diabético, com status pós amputação trans-metatarsica dos dedos do pé esquerdo há 5 semanas, aquando do inicio do estudo.

Tratamento anterior da deiscência com hidrofibra com prata, sem sucesso, houve agravamento com aumento da área e aumento de tecido inviável.

Tratamento Implementado: Desbridamento Cortante Conservador, lavagem com solução salina e aplicação de Alginato com mel manuka+ Espuma de poliuretano (Figuras 5 a 9), com o objectivo de contribuir para remoção de tecido inviável, bem como evidenciando a acção do mel numa ferida com suspeita de biofilme, infectada, com aparente “resistência” ao antimicrobiano prata.

Figur.5

Figur.6

Figur.7

Figur.8

Figur.9

Caso n.º 3: Sr. F. M.

Homem anos 67 anos de idade, com úlcera venosa na face externa da perna esquerda, com evolução de 6 meses, tratamento anterior com apósito de hidrofibras com prata e terapia compressiva de longa tracção. A lesão aparentemente evoluiu de forma positiva durante os primeiros 4 meses, estando estagnada à dois meses, de acordo com o doente. Aparentemente apresenta metade do seu tamanho original. De acordo com o doente o tratamento inicial foi feito com hidrofibras sem prata, passando a hidrofibras com prata, quando a ferida estagnou, começou a apresentar exsudado espesso e de cheiro fétido, embora sem sucesso. Assim temos uma ferida com alguns sinais clinicos de infecção/colonização critica, no que respeita ao compartimento superficial da ferida, mas sem resposta ao antimicrobiano aplicado, pelo que é válido considerar a hipotese de ter biofilme bacteriano. Ao iniciar o estudo de caso foi de novo efectuada avaliação vascular, apresentando um IPTB de 0.88, válido para aplicação de terapia compressiva, que já estava inclusive em curso.

No que respeita ao restante quadro clinico, o doente apresentava dor, edema algo acentuado, apesar da terapia compressiva de longa tracção, cerca de 50% da superficie da ferida coberta por fibrina. Sem evolução há dois meses e com tratamento dirigido à etiologia e quadro clinico da ferida, optei por excluir então o biofilme com a aplicação do surfactante betaina, associado a PHMB.

Tratamento Implementado: Aplicação de compressas em não tecido com solução de PHMB + Betaína durante 15 minutos; Penso de poliuretano + Ac. Hialurónico com iodo; terapia compressiva de curta-tracção, que pareceu fazer mais sentido num doente que é autónomo e ao qual foi explicado os beneficios de caminhadas diárias com este tipo de material e realização de exercicios em repouso que activem a bomba gemelar. Os resultados foram bastante positivos, levando a crer que o principal problema residia mesmo numa eventual presença de biofilme, como podemos verificar pela evolução positiva descrita nas figuras 10 a 13.

Figur.10

Figur.11 Figur.12 Figur.13

Caso n.º 4: Dona C. G.

O caso da Dona C.G. de 81 anos de idade, é um caso de desespero, por parte de uma pessoa que convive há 2 anos  com uma úlcera venosa na face antero-externa da perna direita,  e na maior parte do tempo com dor, exsudado espesso, odor fétido, edema acentuado. Distingue-se à superficie da ferida uma aparente camada translúcida. Trata-se de uma lesão tratada por vários profissionais diferentes ao longo deste período de tempo, em que de acordo com a doente se alternou entre períodos de estagnação e agravamento da lesão.  O tratamento mais recente inclui um apósito com prata e antibiótico sistémico, sem resposta positiva, apenas houve uma ligeira melhoria na dor e exsudado aquando da toma do antibiótico , que rapidamente reverteu com o fim  deste (de acordo com a doente).

Procurando excluir causas mais graves, deste atraso e agindo de acordo com as boas práticas, avaliou-se o IPTB, que revelou 0.85, logo complementado pela restante observação de sinais clinicos na perna e historial da doente, permitiu excluir doença arterial periférica e apostar em terapia compressiva. Assim, uma vez mais se apostou na betaina com PHMB, visto que com este quadro clinico é legitimo pensar na eventual presença de biofilme.

Tratamento Instituido: Aplicação de compressas em não tecido com solução de PHMB + Betaína durante 15 minutos; Aplicação PHMB+ Betaína em gel, Penso de poliuretano com prata e terapia compressiva de curta-tracção, efectuando os respectivos ensinos acerca dos cuidados a ter com a terapia compressiva e de como fazer uma eficaz activação da bomba gemelar (ver figuras 14 a 17).

Figura 14: Aspecto inicial da ferida. Leito da ferida inviável , com bordos encovados, vastos depósitos de fibrina, tecido de granulação muito escurecido, foi aplicada Betaina com PHMB.

Figur.14

Figur.15

Figur.16

Figur.17

Caso n.º 5: Sra. E. M.

Senhora com 89 anos de idade, diabética, úlcera de pressão na região sagrada, com evolução de 2 anos, de acordo com a família. Tem ainda como problemas activos, anemia e hipertensão arterial, que se encontra controlada e demência cerebro-vascular. Está acamada, incontinete de ambos os esfincteres e sem capacidade para se mobilização. Desde há uns meses a familia colocou uma cobertura de colchão de pressão alterna, mas de eficácia duvidosa, devido ao reduzido tamanho das células de ar.

Num primeiro contacto, apresentava sinais de infecção, como descoloração do tecido de granulação, exsudado aumentado, odor fétido. O tratamento anterior consistia em compressa não aderente com iodopovidona e compressas.

Tratamento Instituido: Aplicada phmb + betaina associado a antimicrobiano com Ag+. Mais uma vez se optou pela terapêutica dirigida ao biofilme, pois a ferida encontrava-se com sinais de infecção estagnada à vários meses. Boa evolução cicatricial (Figuras 18 e 19).

Figur.18 Figur.19

Caso n.º 6: Sra. M. C.

Mulher de  48 anos de idade, com úlcera venosa no terço inferior, face interna, da perna esquerda de apresentação retro-maleolar, desde há 7 meses. Trata-se de uma senhora com factores de risco laborais acentuados, pois trabalha numa unidade fabril de enlatados, que obriga a várias horas de pé no posto de trabalho, sem activação da bomba gemelar. A terapia compressiva que utilizava foi instituida empiricamente, com recurso a meia elástica, que possuiu um perfil mais de prevenção e não é tão eficaz na fase de tratamento de uma úlcera venosa. Apesar de não ter outros factores de risco, acresce complexidade à ferida o facto de se localizar na região posterior do maléolo.  Obteve-se um IPTB de 0,99. Tratamento anterior com hidrofibra, tem 90% da área da ferida com fibrina.

Figura 20: Aspecto inicial da ferida, coberta por fibrina, com algumas áreas de tecido de granulação escurecido. O exsudado era espesso e fétido.

Figur.20 Figur.21 Figur.22 Figur.23

Tratamento Implementado: Aplicação de PHMB + betaina solução durante 15 minutos – manteve 20% da área da ferida com fibrina. De seguida aplicada Betaina+PHMB gel e uma espuma de poliuretano; terapia compressiva de curta tracção, com “reshaping “ da zona retro-maleolar. Mais uma vez pretende-se demonstrar a eficácia de um plano de tratamento dirigido de acordo com um diagnóstico minucioso da etiologia da ferida e suas implicações anatómicas, bem como da avaliação do leito da ferida, cruzando estes dados com o historial da doente. De facto dois aspectos emergem: necessidade de optimização da terapia compressiva e excluir a presença de um provável biofilme (Figuras 20 a 23). Foram efectuados ensinos acerca de exercicios para minimizar a imobilidade no posto de trabalho.

Nesta série de estudos de caso, destaca-se sem dúvida a utilização de Betaina+PHMB, pois permite destacar todos os detritos do leito da ferida, incluindo eventual biofilme, sem necessidade de desbridamento e com minimo dano  para os tecidos saudáveis (Figuras 24 a 28).

Figur.24 Figur.25

Permite ainda associar outros tipos de apósitos, visto que nenhum destes elementos interage com os restantes principios activos que integram materias para tratamento de feridas. Verifica-se claramente uma maior eficácia associado a um antimicrobiano de libertação gradual, embora em casos colonização critica, sem infecção clinica, por si só seja eficaz, como se pode verificar no caso nº 6.

Figur.26Figur.27Figur.28

Considerações Finais

As estratégias de gestão do biofilme, são algo que acaba por ser efectuado na preparação do leito da ferida, no entanto há ganhos positivos se a aplicação destas estratégias for orientada por uma observação clinica rigorosa da ferida e seu historial.

Deve ser dado enfâse ao papel do biofilme na ferida crónica/complexa e mobilizar as estratégias de forma sistemática para este problema. Em feridas que reunam critérios para suspeita de biofilme, deve ser aplicado um agente anti-biofilme, para excluir a sua presença, quanto mais não seja um surfactante no processo de limpeza desta. Devem-se dirigir esforços no sentido de maximizar as possibilidades de erradicação desta entidade, que causam inevitávelmente atraso cicatricial, que vai implicar mais sofrimento para a pessoa com ferida e gastos enormes no seu tratamento, bastando ter em conta os exemplos acima demonstrados, que evidencia a resolução em poucos dias, de casos que implicavam consumos prolongados de material por largos meses, em que as feridas permaneciam estagnadas. Tudo isto são aspectos a considerar e que vêm reforçar a importância de uma avaliação clínica rigorosa  e eficaz por parte do enfermeiro, de modo a optimizar as opções terapêuticas de que dispõe e conseguir também melhores resultados sob o ponto de vista económico social e logo, na qualidade de vida da pessoa com ferida.

Referências Bibliográficas

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Mar 7, 2013

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SKIN IN THE ELDERLY

PIEL EN PERSONAS MAYORES

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AUTORES: Elsa Menoita, Vítor Santos, Ana Sofia Santos

Resumo

A pele é considerada um dos órgãos que mais sofre transformações à medida que a idade avança. Assim, manter a integridade cutânea é de extrema importância para que o organismo se possa defender das diversas alterações ou mudanças às quais a pessoa esteja exposta (DUARTE et al, 2000). O envelhecimento pode ser definido como um processo biológico no qual ocorrem alterações das características morfológicas e fisiológicas no organismo vivo ao longo do tempo.

Segundo Oriá et al (2003), a pele apresenta, com o avançar da idade, diminuição da espessura epiderme-derme; redução da elasticidade e da secreção de sebo pelas glândulas sebáceas; resposta imunológica comprometida; decréscimo do número de glândulas sudoríparas; diminuição do leito vascular com fragilidade dos vasos sanguíneos. Assim, evidencia-se a necessidade de cuidados específicos para a pele do idoso que atendam às alterações do sistema tegumentar.

 Palavras-chave: Pele, Envelhecimento Cutâneo, Pessoa Idosa.

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Abstract

The skin is considered an organ that suffers most changes as age advances. Thus, maintaining skin integrity is extremely important for the body to be able to defend the various modifications or changes to which the person is exposed (Duarte et al, 2000). Ageing can be defined as a biological process in which changes occur morphological and physiological characteristics of the living organism over time.

According Oriya et al (2003), presents the skin, with advancing age, thinning of the epidermis, dermis, decreased elasticity and sebum secretion by the sebaceous glands, impaired immune response, decrease the number of sweat glands; decreased fragility of the vascular bed to blood vessels. Thus, it is evident the need of specific care for the skin of the elderly that meet the changes of the integumentary system.

 Keywords: Skin, Skin Aging, Elderly.

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INTRODUÇÃO

A pele é considerada um dos órgãos que mais sofre transformações à medida que a idade avança. Assim, manter a integridade cutânea é de extrema importância para que o organismo se possa defender das diversas alterações ou mudanças às quais a pessoa esteja exposta (DUARTE et al, 2000).

O envelhecimento pode ser definido como um processo biológico no qual ocorrem alterações das características morfológicas e fisiológicas no organismo vivo ao longo do tempo.

Segundo Oriá et al (2003), a pele apresenta, com o avançar da idade, diminuição da espessura epiderme-derme; redução da elasticidade e da secreção de sebo pelas glândulas sebáceas; resposta imunológica comprometida; decréscimo do número de glândulas sudoríparas; diminuição do leito vascular com fragilidade dos vasos sanguíneos. Assim, evidencia-se a necessidade de cuidados específicos para a pele do idoso que atendam às alterações do sistema tegumentar.

1. ENVELHECIMENTO CUTÂNEO

Papaléo e Borgonovi (1999) definem o envelhecimento como um processo dinâmico e progressivo, no qual há modificações morfológicas, fisiológicas, bioquímicas e psicológicas, que determinam a perda gradual da capacidade de adaptação da pessoa ao meio ambiente, ocasionando maior vulnerabilidade e consequentemente maior incidência de processos patológicos.

Os tecidos gradualmente passam por mudanças de acordo com a idade, sendo que, na pele, essas alterações são mais facilmente reconhecidas, conforme já referido (SANTANA et al, 2003).

Divide-se o envelhecimento cutâneo em:

  • Intrínseco ou cronológico;
  • Extrínseco ou fotoenvelhecimento.

Ambos apresentam sinais diferentes e diferem, também, na visualização microscópica.

O fotoenvelhecimento é uma entidade distinta do envelhecimento cutâneo cronológico. Pode ser identificado mesmo em pessoas muito jovens. Não tem uma proporcionalidade obrigatória com a idade.

1.1. MECANISMOS ASSOCIADOS AO ENVELHECIMENTO CUTÂNEO

De seguida, abordar-se-á, alguns mecanismos que desencadeiam o envelhecimento cutâneo.

Encurtamento e rutura dos telómeros

O envelhecimento intrínseco ou cronológico é um evento programado, e está, em parte, associado ao encurtamento dos telómeros. Os telómeros são sequências de repetições nucleopeptídicas presentes no final dos cromossomas. Como a DNA-polimerase não consegue transcrever a sequência final das bases presentes no ADN durante a replicação, o tamanho telomérico vai-se reduzindo a cada mitose. Com a ausência dos telómeros, após várias divisões há a interrupção da divisão celular e consequentemente o envelhecimento celular (RABE et al, 2006).

A telomerase – uma enzima ribonucleoproteica – impede esse encurtamento do telómero e, consequentemente, o envelhecimento celular. Contudo, a atividade da telomerase é reduzida com o avanço da idade.

Stress Oxidativo

A exposição à radiação ultravioleta (UV) desencadeia dois fatores relacionados com o fotoenvelhecimento: mutação mitocondrial e indução de metaloproteinases da matriz (MMP).

Nas células, os códigos proteicos são armazenados nos núcleos e nas mitocôndrias. As mitocôndrias contêm múltiplas cópias de ADN (mitocondrial) e as células contêm inúmeras mitocôndrias, produtoras de adenosina-trifosfato (ATP) – molécula energética.

As espécies reativas de oxigénio (EROS – em inglês: reactive oxygen species: ROS), também designados de radicais livres, são moléculas que podem danificar outras moléculas, como os lípidos, proteínas e também o próprio ADN. As ERO desencadeiam stress oxidativo, capazes de produzir danos nas células parenquimatosas e endoteliais dos mais diversos tecidos e órgãos.

De acordo com Koch et al (2000), foram observadas mais mutações no ADN mitocondrial em peles foto-expostas, do que em peles protegidas do sol.

A UV penetra a pele e, de acordo com o comprimento de onda, interage com as diferentes células localizadas nas diferentes camadas. A radiação de ondas curtas (UVB: 290-320nm) é mais absorvida na epiderme e afeta predominantemente os queratinócitos, enquanto as ondas mais longas (UVA: 320-400nm) penetram de modo mais profundo e atingem não só os queratinócitos da epiderme, como, também, os fibroblastos da derme (Figura nº9) (KRUTMANN, 2001).

Cada tipo de onda atua de modo específico. A radiação UVA é responsável por cerca de 67% da geração de radicais livres no estrato córneo. Esta age indiretamente através da geração de EROS que atuam na ativação de fatores envolvidos na transcrição do ADN. Esse processo resulta em mutações no ADN mitocondrial (HERNANDEZ-PIGEON et al, 2007). A UVB, por sua vez, também gera espécies de EROS, porém, tem uma ação mais no ADN. Os UVB são absorvidos pelo ADN e provocam a sua mutação (STEGE et al, 2000). Essa interação cria foto-produtos como pirimidinas, que podem estar relacionadas a lesões cutâneas pré-malignas.

Havendo uma sobrecarga de EROS por exposição à UV, verifica-se uma ativação das quinases, que aumentam a expressão e ativam fatores de transcrição como a proteína 1 (AP-1) e o fator kB de transcrição nuclear (NF-kB) (LANDAU, 2007).

A AP-1 ativada estimula a transcrição de genes de enzimas desintegradoras da matriz, como as metaloproteinases da matriz, nomeadamente as MMP1, MMP3, MMP9. A MMP1 cliva os colagénios tipo I e tipo III da pele, preparando-os para serem degradados pelas MMP3 e MMP9. Nesse processo ocorre também redução do colagénio VII, importante componente da juncão dermo-epidermica (LANDAU, 2007).

O NFkB ativado, por sua vez, estimula citoquinas pró-inflamatórias (como o Factor de Necrose Tumoral α – TNF – α e a Interleucina-1β – IL-1 β -), que promovem a produção de MMPs, elastase, e EROS, que por sua vez, vão fomentar os processos catabólicos e de apoptose.

Deste modo, com um aumento de metaloproteinases da matriz verifica-se um incremento de processos de degradação da maioria das proteínas, do tecido conjuntivo, presentes na matriz, como, por exemplo, o colagénio.

É, ainda, importante referir que, os danos foto-oxidativos acumulativos, gerando uma sobrecarga de EROS, aceleram o encurtamento dos telómeros.

Glicolisação

A glicolisação é uma reação não-enzimática, entre proteínas e glicose ou ribose que gera os produtos AGE (advanced glycation end product, na língua inglesa). Sabe-se que, os AGE contribuem para acelerar o fotoenvelhecimento por precipitar a apoptose dos fibroblastos, desencadeando a glicolisação do colagénio que colabora para a sua degeneração e a consequente alteração mecânica dérmica. Este processo, também, ocorre na biologia da ferida diabética.

 1.2. ALTERAÇÕES HISTOLÓGICAS

 Convém ressalvar que, independentemente da idade da pessoa, a espessura total da pele, espessura relativa da epiderme e derme, distribuição e fenótipo da população celular na derme, presença de anexos cutâneos e densidade da microvasculatura e de nervos variam conforme a localização do corpo (SANTANA et al, 2003). Contudo, na maior parte das pessoas, a radiação UV é a responsável pela maioria das alterações cutâneas que caracterizam o envelhecimento, assim como pela distribuição destas alterações, que se observam em áreas habitualmente expostas ao sol e não em áreas não expostas.

Com o aumento da idade, a pele tende a tornar-se flácida e fina, sendo caracterizada por decréscimo do tamanho dos queratinócitos e diminuição da proliferação celular no estrato basal (PAPALÉO, 2005). De acordo com Makrantonaki e Zouboulis (2007), a taxa de proliferação dos queratinócitos declina de 30% a 50% entre os 30 e os 80 anos. Para os mesmos autores, a epiderme diminui de espessura cerca de 5% a 30% a partir dos 60 anos de idade.

No envelhecimento intrínseco não se verificam acentuadas alterações na população celular dos melanócitos, contudo, perante o foto-envelhecimento há alterações da densidade melanocítica, favorecendo o desenvolvimento de efelides, lentigos, leucodermia, entre outras alterações, que serão posteriormente explanados.

As células de Langerhans diminuem cerca de 70% durante o início da fase adulta até à velhice.

Alguns trabalhos têm demonstrado uma menor adesão entre a derme e a epiderme, garantindo uma menor resistência à pele da pessoa idosa (ACCURSIO et al, 2001). A junção dermo-epidérmica (JDE) é menos espessa e frágil na pessoa idosa, pois vai perdendo a arquitetura axial-vertical das fibras elásticas nas papilas dérmicas que prendem a epiderme, com acentuada e evidente fragmentação dessas fibras. Assim, verifica-se um aplanamento da junção dermo-epidérmica, sendo esta uma das características principais da pele envelhecida, constituindo o fenómeno mais típico e consistente do envelhecimento cutâneo. Deste modo, este aplanamento da junção entre os dois tecidos está relacionado com a diminuição da altura, ou mesmo desaparecimento das papilas dérmicas e das cristas epidérmicas interpapilares, precisamente por fragmentação das fibras elásticas.

De acordo com Zimbler et al (2001), o achatamento da junção dermo-epidérmica ocorre tanto no fotoenvelhecimento como no envelhecimento cronológico. A consequência fisiológica deste achatamento é a suscetibilidade aumentada para a ocorrência de quebras cutâneas.

Um estudo da pele na região abdominal mostrou que a área de superfície da JDE diminuiu de 2,64 mm2 em pessoas com idades de 21 a 40 anos para 1,90 mm2 em pessoas de 61 a 80 anos (SUMINO et al, 2004).

Esta perda de área de superfície da JDE pode conduzir à fragilidade aumentada da pele e também resultar em menor transferência de nutrientes entre derme e epiderme (SUMINO et al, 2004).

As pessoas com 65 anos de idade ou mais demonstram perda de aproximadamente 20% da espessura da derme, que pode favorecer a penetração de agentes infeciosos, assim como a formação de quebras cutâneas.

Verificam-se alterações no tecido conjuntivo, este que atua como alicerce estrutural para epiderme, implicam, por corolário, mudanças na aparência externa, refletidas no estrato córneo.

As modificações das fibras de colagénio e elastina ao longo da vida estabelecem uma base morfológica substancial para compreender as adaptações bioquímicas e biomecânicas da pele com a idade. A espessura da pele e as suas propriedades elásticas não dependem apenas da quantidade de fibras presentes na derme, mas também de sua organização estrutural (SANTANA et al, 2003).

As modificações observadas na derme durante o processo de envelhecimento são das mais relevantes, sendo de salientar, em relação à pele não exposta, uma diminuição da espessura da derme com rarefação celular tanto em fibroblastos como em mastócitos. Na pele exposta constata-se, numa fase precoce, um aumento do número de mastócitos e um decréscimo do número de fibroblastos, sendo alguns hiperplásicos, reduzindo, assim, a produção de colagénio, e aumentando a sua degradação.

De acordo com Ferolla (2007), verifica-se um aumento da atividade proteolítica e, consequentemente, da degradação do colagénio. O número de fibroblastos está reduzido, alterando a capacidade de biossíntese de colagénio.

No fenómeno do envelhecimento cronológico, a pele apresenta diminuição de fibras elásticas, causada pela fragmentação e desintegração.

Oria et al (2003) observaram fragmentação acentuada das fibras elásticas em toda a extensão da derme no grupo de pessoas idosas, em contraste com o aspeto contínuo das fibras elásticas do grupo jovem. As fibras elásticas no primeiro grupo apresentavam-se mais frouxamente dispersas e com uma diminuição no entrançamento em relação às fibras de colagénio.

A pele envelhecida por influência de fatores extrínsecos como exposição crónica a radiação UV, fumo, toxinas químicas e circunstâncias climáticas, favorecem o aumento progressivo do número, da fragmentação e da porosidade das fibras elásticas na derme e uma evidente diminuição e degeneração das fibras de colagénio (MOI, 2004; ORIA et al, 2003). Os UVA penetrando até à derme reticular estimulam os fibroblastos a produzir um excesso de fibras elásticas anormais. No foto-envelhecimento sobressai, na derme, a elastose actínica que se caracteriza por uma modificação marcada das fibras do sistema elástico, que será à posteriori paulatinamente descrito.

As alterações estruturais e arquitetónicas das fibras elásticas que ocorrem com o avançar da idade tornam vulnerável o sistema de colagénio às forças mecânicas, como a fricção e cisalhamento. Como consequência, as fibras de colagénio submetidas a uma maior deformação, e uma vez que representam um elemento de resistência, podem acabar por romper-se, e desenvolver-se quebras cutâneas (QUINTAS et al, 2000).

Além das proteínas fibrosas de suporte, os glicosaminoglicanos, da matriz extracelular da derme, sofrem também alterações importantes no decorrer do envelhecimento, tanto em pele exposta como em pele não exposta à radiação solar. Os estudos bioquímicos efetuados demonstram que, na pele, ao longo da idade, há diminuição do conteúdo total de glicosaminoglicanos, como o sulfato de dermatano e o ácido hialurónico, aumentando os espaços entre as fibras, e diminuindo a capacidade de reter moléculas de água e iões, com menos propriedades de hidratação e capacidade migratória das células.

Observou-se uma correlação positiva e significativa da espessura da derme e epiderme em relação ao IMC, podendo ser justificada pelo fato das células precisarem de energia para exercerem suas funções e permanecerem vivas. Assim, o fornecimento de substratos energéticos poderia favorecer a proliferação celular, contribuindo com o aumento quantitativo de células no epitélio (ROUBENOFF et al, 2000).

As estruturas anexas diminuem de tamanho e em número. As glândulas sudoríparas tornam-se menores e menos ativas (ERSSER et al 2009), resultando numa pele mais seca. Também, as glândulas sebáceas apresentam uma diminuição na sua produção de secreção até 60%, ao longo da vida. Esta diminuição da lubrificação natural pode provocar xerose cutânea – Xerosis cútis – e ser um fator contribuinte para o desenvolvimento de quebras cutâneas (LEBLANC e BARANOSKI, 2011). Estudos desenvolvidos por Brillhart (2005) e White et al (1994) revelaram que os cuidados de higiene prestados às pessoas idosas por rotina com o vulgo sabonete com pH alcalino, contribui para a secura da pele, tornando-a mais suscetível a desenvolver quebras cutâneas.

Depois dos 30 anos de idade, o número e o tamanho das fibras musculares começam, progressivamente, a reduzir, contribuindo para a diminuição da massa músculo-esquelética. Na pessoa idosa, este processo é agravado com o ciclo de inatividade, favorecendo o desenvolvimento de sarcopenia.

1.3. MANIFESTAÇÕES CLINICAS

A diminuição de espessura da epiderme e derme e a diminuição da gordura subcutânea manifesta-se fisicamente em rugas. De acordo com Zimbler et al (2001), não existe consensualidade na literatura relativamente à nomenclatura rugas, havendo menção a ritides, linhas, sulcos e dobras. Neste manual, optou-se pela terminologia rugas.

O envelhecimento intrínseco é caracterizado por atrofia da pele, traduzindo-se em rugas finas.

Cerca de 85% das rugas na pele envelhecida deve-se ao envelhecimento extrínseco. Estas caraterizam-se por serem profundas.

As rugas finas devem-se ao adelgaçamento da epiderme e da derme superior criando um tipo de tecido parecido com “folha de papel”, resultando em rugas entrecortadas. Estas podem-se dividir em rugas estáticas ou dinâmicas.

As rugas estáticas surgem na ausência do movimento e representam a fadiga das estruturas que compõem a pele. As rugas gravitacionais são rugas estáticas que decorrem do envelhecimento resultando na queda das estruturas da face. A gravidade provoca a queda da pele, principalmente, do supercílio e músculos do terço inferior da face com perda do contorno da mandibula, aparecimento do sulco mento-labial e flacidez cervical. Ocorre atrofia e perda da função muscular dos orbiculares e masséter. Os músculos da mímica facial enfraquecem-se, com aprofundamento do sulco nasogeniano.

As rugas dinâmicas são decorrentes de movimentos repetitivos dos músculos da face. As rugas relacionadas com os músculos são causadas por movimentos repetidos que criam marcas na epiderme e na maior parte da derme. De acordo com Peyrefitte et al (1998), as rugas dinâmicas podem-se apresentar e desenvolver da seguinte forma:

a) As rugas da testa resultam da contração do músculo frontal. Elas são horizontais, perpendiculares ao músculo frontal e são as primeiras a surgir.

b) Agravamento do aprofundamento dos sulcos nasogenianos devido à ação dos músculos elevadores do lábio superior e dos zigomáticos.

c) O músculo orbicular das pálpebras provoca ao se contrair, rugas radiais ao ângulo externo dos olhos.

d) As rugas em torno da boca são causadas pelas contrações do orbicular dos lábios.

e) As rugas horizontais e verticais da raiz do nariz desenvolvem-se sob a ação dos músculos piramidal para as horizontais e superciliar para as verticais.

As rugas podem ser classificadas em classes ou tipos. Faremos menção à classificação de Fitzpatrick e de Glogau.

Existe a classificação de rugas estabelecida por Fitzpatrick (1996):

  • Classe I: Rugas finas; elastose leve: discretas alterações da textura da pele com linhas subtilmente acentuadas.
  • Classe II: Rugas finas/moderada profundidade; número moderado de rugas; elastose moderada: com translucidez amarela sob luz direta.
  • Classe III: Várias rugas profundas e linhas numerosas, com ou sem pregas cutâneas excessivas; elastose grave, multipapular e confluente, com pele, amarela espessa, ou consistente com cutis rhomboidalis.

Glogau (1996) propõe um outro sistema de classificação para rugas com quatro níveis:

Tipo I: sem rugas

  • Fotoenvelhecimento inicial;
  • Pequenas mudanças de pigmentação;
  • Pele fina, com pouca espessura;
  • Rugas mínimas;

Tipo II: rugas em movimento

  • Fotoenvelhecimento intermediário/moderado;
  • Pequenas manchas marrons na pele;
  • Espessura da pele mais grossa em alguns pontos, possível de ser sentida pelo tato, mas invisível;
  • Linhas começam a aparecer com o sorriso;

Tipo III: rugas em repouso

  • Fotoenvelhecimento avançado;
  • Perda de cor e varizes em algumas localizações;
  • Pele espessa em alguns pontos, visível;
  • Rugas mesmo visíveis quando o rosto está em repouso;

Tipo IV: rugas visíveis.

  • Fotoenvelhecimento severo;
  • Cor da pele amarelo-acinzentada;
  • Enrugado por completo, nenhuma pele normal.

Verifica-se frequentemente ptose palpebral na pessoa idosa, estando associada a alterações palpebrais locais, e não a causas neurológicas, neuromusculares ou congénitas.

Blefaroptose ou ptose é o termo usado para descrever quando a margem palpebral superior está situada a um nível mais baixo do que o normal. Geralmente a ptose é definida na posição primária do olhar (PPO). A distância entre o centro pupilar e a margem palpebral superior em PPO normalmente é de 3,5. ±0,9 mm (FRUEH, 1984). Porém, nas pessoas com ptose, é igual ou menor a 2 mm.

A ptose adquirida mais comum é a aponeurótica causada pela desinserção do levantador da pálpebra superior de suas aderências ao tarso superior (GAUSAS e GOLDSTEIN, 2002). Este tipo de ptose, também, é designado de involucional ou senil, pois acomete principalmente pessoas idosas.

Na pele envelhecida, verificam-se, também, alterações na microvasculatura, com fragilidade na parede do lúmen vascular, desenvolvendo-se, frequentemente, telengectasias e púrpura senil.

A pele apresenta-se espessa, amarelada, seca, com alterações associadas como as fotodermatoses.

Elastose Solar

Figura 1

A elastose solar ou actínica é causada por um aumento progressivo do número, da fragmentação e da porosidade das fibras elásticas na derme, conforme já referido. É caracterizada pelo espessamento e consistência coriácea da pele, com cor amarelada e superfície sulcada como casca de laranja. A pele da face posterior do pescoço pode-se tornar espessa e com sulcos profundos, como que desenhando uma malha de losangos (cutis rhomboidalis nuchae).

Efélides

Figura 2

As efélides (vulgarmente designadas por sardas) são representadas por alterações dos melanossomas e da produção de melanina.

 

Lentigos Solares

Figura 3Os lentigos solares, por vezes, constam na literatura, mas impropriamente, de lentigo senil ou mancha senil. São causados pela ação de UV, em que ocorre um aumento do número e da atividade dos melanócitos, ou seja, trata-se de uma fotodermatose por irritação primária progressiva. Caracterizam-se por manchas de cor castanho-clara a escura e que surgem nas áreas do corpo expostas ao sol.

Leucodermia Gutata

Figura 4

Figura nº 4 – Leucodermia gutata

A leucodermia Gutata trata-se de uma lesão hipocrómica, em geral circular, que ocorre de forma múltipla nas áreas expostas à luz solar. É causada pela destruição do melanócito naquela região pela radiação UV.

Queratose Actínica

Figura 5

Figura nº 5 – Queratose Actínica

A queratose actínica (CA) é uma lesão extremamente frequente que ocorre em áreas expostas à luz, caracterizada por ser maculopapulosa recoberta por escamas secas, duras, de superfície áspera de cor amarela a castanho-escura, de tamanho variável, podendo confluir formando placas. As escamas são aderentes e, quando destacadas, podem ocorrer pequenas hemorragias.
Quando estas lesões são nos lábios designam-se de queilite actínica.
A CA e o cancro da pele possuem relação importante com a exposição solar e com o fotoenvelhecimento. As lesões de CA podem regredir em 20% dos casos espontaneamente (FEROLLA, 2007). De acordo com a mesma autora, 60% dos carcinomas espinocelulares (CEC) surgem de uma lesão diagnosticada como queratose actínica e 44% dos CEC metastáticos estão associados às lesões de CA contíguas.

Queilite actínica

A queilite actínica ocorre principalmente no lábio inferior e é caracterizada por descamação epidérmica e fissuração, resultante da luz solar.

A queilite actínica atinge pessoas com mais de 45 anos, e é mais predominante no sexo masculino (10:1). As mudanças clínicas iniciais incluem atrofia do bordo do lábio inferior, caracterizada por uma superfície lisa e com áreas pálidas. Conforme a lesão progride, áreas ásperas e escamosas desenvolvem-se, podendo, mesmo, ulcerar.

Púrpura senil

Figura 6

Figura nº 6 – Púrpura Senil

Trata-se de um conjunto de petéquias e equimoses, ou mesmo hematomas, que ocorre principalmente no dorso das mãos, punhos e antebraços, por diminuição do suporte conjuntivo pericapilar, decorrente do envelhecimento da pele, não havendo necessariamente alterações na coagulação. A purpura senil pode surgir após traumas pequenos ou impercetíveis.

Poiquilodermia de Civatte

Figura 7

Figura nº 7 – Poiquilodermia de Civatte

Entre as várias poiquilodermias decorrentes de fatores físicos, a poiquilodermia de Civatte (PC) suge devido à exposição cumulativa ao sol. Caracteriza-se por uma pele com pigmentação reticulada marrom-avermelhada, com telangiectasias e atrofia, distribuída simetricamente nas regiões laterais da face e pescoço (BLEEHEN, 1988). As poiquilodermias caracterizam-se histologicamente pela presença de perda das fibras elásticas superficiais e telangiectasias por perda do suporte vascular (MEHREGAN et al, 1995).

Carcinoma basocelular

O carcinoma basocelular (basalioma ou epitelioma basocelular) caracteriza-se por uma evolução lenta, sem metastização. A malignidade relaciona-se com a sua capacidade invasiva local, destruindo tecidos adjacentes, inclusive o osso. É a neoplasia epitelial mais frequente, cerca de 65% do total. É muito frequente na raça branca, e raro na negra. Surge com maior frequência depois dos 50 anos, sobretudo em áreas expostas à luz solar. Não se observa nas mucosas nem na região palmar ou plantar. Inicia-se por uma pequena pápula hemisférica translúcida de consistência dura. Em meses ou anos, a evolução do tumor progride, com polimorfismo acentuado.

Carcinoma espinocelular

O carcinoma espinocelular (carcinoma epidermóide ou epitelioma espinocelular) é um tumor maligno, com proliferação atópica de células da camada espinhosa, de caráter extremamente invasivo, podendo causar metástase. Representa cerca de 15% dos tumores epiteliais malignos. As localizações mais comuns são um terço inferior da face, pavilhão auricular, lábio inferior, dorso das mãos, mucosa bucal e genitais, podendo, no entanto, ocorrer noutra localização corporal. As metástases podem ocorrer após meses ou anos.

A evolução clínica é mais rápida do que no basalioma, com morfologia nodular ou úlcero-vegetante.
São de mau prognóstico os carcinomas espinocelulares localizados nos órgãos genitais externos, nos pavilhões auriculares e nos lábios.

Melanoma maligno

O cancro da pele mais letal é o melanoma maligno (MM), sendo o mais comumente associado a queimaduras solares esporádicas precocemente na vida, sem que um comprimento de onda específico causador tenha sido identificado com clareza.

O MM inicia-se, habitualmente, na epiderme a partir da mutação ocorrida num melanócito aí localizado. No MM in situ encontra-se confinado à epiderme, não existindo risco de metastização, em virtude de o epitélio carecer de vasos sanguíneos e linfáticos. Quando o MM evolui, ocorre invasão da derme, havendo a possibilidade de metastizar para tecidos e órgãos distantes.

A incidência do MM tem aumentado nos últimos 50 anos e é atualmente 10 vezes superior há de 4 décadas atrás e continua a aumentar mais rapidamente do que outro tumor maligno. O MM nos EUA passou do vigésimo lugar em 1985, como causa de cancro, para a oitava posição nos últimos anos.

Figura 8

Figura nº8 – Adelgaçamento da epiderme, derme e junção dermo-epidermal – pele com aspeto em folha de papel

Conforme já referido, devido às alterações histofisiológicas da pele envelhecida, é comum ocorrer quebras cutâneas – skin tear -. De acordo com LeBlanc e Baranoski (2011), estas lesões são comuns na população idosa. Sumariando, o adelgaçamento da epiderme, da derme, o achatamento da junção dermo-epidermal, a diminuição da produção das glândulas sudoríparas e sebáceas contribuem para que a pele da pessoa idosa assemelhe-se a uma folha de papel, encontrando-se seca.

 

Figura 9

Figura nº 9 – Quebras cutâneas

Carville et al (2007), citados por LeBlanc e Baranoski (2011), referem que as quebras cutâneas são muito frequentes, inclusive mais do que as Úlceras por Pressão.

De acordo com LeBlanc e Baranoski (2011), a definição mais comum de quebra cutânea é a de Payne e Martin (1990), que defendem que a quebra cutânea é uma ferida provocada por um trauma mecânico, resultante da fricção ou de uma combinação de fricção e cisalhamento, que ocorre nas extremidades dos membros das pessoas idosas e que separa a epiderme da derme. Em 1993, os autores reviram a própria definição, e acrescentaram que tanto podia separar a epiderme da derme ou ambas as estruturas das subjacentes. Pulido (2010) refere que a principal característica é a presença de um retalho de pele, nalgum momento de sua evolução (PULIDO, 2010). Entende-se por retalho, um segmento livre de pele não aderido às camadas subjacentes. Não raro, o retalho de pele pode apresentar-se parcial ou totalmente separado do leito da ferida, dificultando o diagnóstico (PULIDO, 2010). O retalho de pele é epidérmico quando o trauma separa a epiderme da derme (ferida de espessura parcial); ou dermo-epidermico, quando epiderme e derme permanecem unidas e o trauma as separa das estruturas subjacentes (ferida de espessura total). Pode apresentar-se viável, pálido, opaco, escurecido ou já necrosado (PAYNE e MARTIN, 1990, 1993).

A dimensão é variável e depende da intensidade do trauma. A forma é irregular e imprevisível. Geralmente, a pele circundante apresenta-se fragilizada, edemaciada, com equimoses e alterações na coloração (PAYNE e MARTIN, 1990, 1993).

Apesar dos membros superiores e inferiores serem mais suscetíveis a este tipo de lesão, pode surgir em qualquer localização do corpo (MEULENEIRE, 2003; NAZARKO, 2005). No estudo de Payne e Martin (1990) citado por Pulido (2010), 42% das quebras cutâneas localizavam-se nos cotovelos, 22% nos membros inferiores e 13% nas mãos. Malone et al (1991), citados por Pulido (2010), encontraram 80% das quebras cutâneas nos antebraços; Fleck (2007), também, encontrou as lesões principalmente nos membros superiores, com 80% das ocorrências nas mãos e braços.

De acordo com Mota et al (2011), as causas, associadas ao trauma mecânico, mais comuns incluem os movimentos da pessoa ou cuidador associados aos produtos de apoio (ajudas técnicas), equipamentos médicos, mobiliário ou fatores ambientais. Sendo assim, os mais comuns são:

  • Um traumatismo, como por exemplo ao bater nas grades da cama, cadeira de rodas, mobiliário ou outros equipamentos;
  • Transferência da cama ou cadeira;
  • Quedas;
  • Durante os cuidados de higiene, e ao vestir e despir a roupa;
  • Imobilizações (membros superiores e inferiores);
  • Remoção de pensos ou de outro material adesivo;
  • Entre outros.

Para Pulido (2010), é importante fazer-se o diagnóstico diferencial entre as quebras cutâneas e outras lesões, como por exemplo, as lacerações. A quebra cutânea é restrita à derme e está intimamente relacionada com fragilidade da pele, sendo comum na população idosa. A laceração atinge os tecidos mais profundos e independe das condições do epitélio. Somente, os fatores precipitantes como as forças de fricção e cisalhamento são comuns à laceração. Também, por diversas vezes, a quebra cutânea é confundida com Úlcera por Pressão de categoria II (PAYNE e MARTIN, 1990, 1993), contudo o fator causal principal desta é a pressão e ocorre, mais comummente, nas zonas das proeminências ósseas.

De acordo com Pulido (2010), não existe um sistema de classificação universalmente aceite, não obstante, é fundamental o seu recurso para a sua avaliação. O primeiro e mais citado sistema de classificação é de Payne e Martin (1990), baseado no grau de perda do retalho de pele e conta com três categorias. Contudo, este sistema foi muito criticado por não conter informações sobre a viabilidade do retalho de pele, e não terem sido testadas a validade e confiabilidade. Entretanto, os próprios autores, criaram o projeto STAR (Skin Tear Audit Research). O STAR Skin Tear Classification System é constituído por duas partes principais: um guia de tratamento (STAR Skin Tear Classification System Guidelines) e um sistema de classificação (STAR Classification System).

A primeira parte é constituída por seis tópicos relacionados com os cuidados à ferida e à pele circundante, tais como (PULIDO, 2010):

  1. Controlar a hemorragia e limpar a ferida de acordo com o protocolo institucional.
  2. Realinhar (se possível) qualquer segmento de pele ou retalho.
  3. Avaliar o grau de perda tecidular e a cor da pele ou do retalho utilizando o Sistema de Classificação STAR .
  4. Avaliar as condições da pele adjacente à ferida, quanto a fragilidade, edema, descoloração e equimose.
  5. Avaliar a pessoa, a(s) ferida(s) e a cicatrização, de acordo com o protocolo institucional.
  6. Se a pele ou o retalho estiver pálido, opaco ou escurecido, reavaliar em 24-48 horas ou na primeira troca do penso.

 A segunda parte conta com cinco fotografias relacionadas com as respetivas descrições das categorias das quebras cutâneas (1a, 1b, 2a, 2b e 3).

  • Categoria 1: – Lesão por fricção cujo retalho de pele pode ser realinhado na posição anatómica normal (sem tensão excessiva) e a coloração da pele ou do retalho não se apresenta pálida, opaca ou escurecida.
  • Categoria 1 b: Lesão por fricção cujo retalho de pele pode ser realinhado na posição anatómica normal (sem tensão excessiva) e a coloração da pele ou do retalho apresenta-se pálida, opaca ou escurecida.
  • Categoria 2a – Lesão por fricção cujo retalho de pele não pode ser realinhado na posição anatómica normal (sem tensão excessiva) e a coloração da pele ou do retalho não se apresenta pálida, opaca ou escurecida.
  • Categoria 2b – Lesão por fricção cujo retalho de pele não pode ser realinhado na posição anatómica normal (sem tensão excessiva) e a coloração da pele ou do retalho apresentasse pálida, opaca ou escurecida.
  • Categoria 3 – Lesão por fricção cujo retalho de pele esta completamente ausente.

Dos diversos cuidados preventivos que se deverão assumir, os mais prementes são:

  • Cumprir os princípios de transferências e mobilizações dos doentes, minimizando as forças de fricção e torção;
  • Evitar os cuidados de higiene por rotina. De acordo com LeBlanc et al (2008), para grupos de risco é recomendável o banho a cada 2 dias;
  • Lavar a pele com água morna e sabão com pH ácido (LEBLANC e BARANOSKI, 2011);
  • Evitar a fricção, como modo de secagem da pele;
  • Não massajar a pele com risco de quebra cutânea;
  • Utilizar emolientes hipoalergénicos, para lubrificação da pele, pelo menos 2 vezes por dia. Aplicar depois do banho com o corpo ainda húmido, mas não molhado (LEBLANC e BARANOSKI, 2011);
  • Manter as unhas cortadas (MOTA et al, 2011);
  • Promover um ambiente seguro, e remover prováveis causas de trauma;
  • Acolchoar equipamentos que possam causar trauma (MOTA et al, 2011);
  • Evitar produtos adesivos e se se utilizar pensos secundários, dar preferência a não aderentes ou com silicone (LEBLANC e BARANOSKI, 2011);

Conclusão

Como bem sabemos, ao envelhecer a pessoa torna-se vulnerável em parte devido a  processos que decorrem da sua fisiologia natural: a capacidade de cicatrização diminui, e  os riscos de demência, diabetes e doença vasculares aumentam. O que não nos podemos  esquecer, é que com o envelhecimento da população mundial, um número maior de  indivíduos de alto risco para o desenvolvimento de feridas crônicas surgirá, se não for  dada a atenção adequada à pele da pessoa idosa que como constatamos, evidência  diferenças e fragilidades a ter em conta. As potenciais lesões cutâneas podem ser  complicadas pela dor e infecção, interferir com o estado funcional, e contribuir para  aumento do tempo de permanência no hospital, e levar mesmo a mortalidade prematura.

A finalidade deste artigo passa por alertar os profissionais que cuidam dos idosos, que  estes para além de deverem ser cuidados como um todo, deve-se ter um cuidado especial  com a sua superfície, neste caso a sua pele, e nada melhor do que conhecer  pormenorizadamente o nosso alvo de cuidados, para melhor podermos cuidar, para nos  afastarmos dos hábitos empiricos, repetitivos e “tradicionais” e encararmos o problema de  um modo lógico, cientifico que nos leve também a uma prática deste eficiente sob o ponto de vista da custo eficácia, um tema muito em voga na época em que vivemos.

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